Cardiología Clínica Integral

Terapia con Células Madre en Cardiología

2011-05-24T14:02:00.001-07:00

Figura: Célula Madre (CM)
Introducción:

Las células humanas sufren un proceso natural de desarrollo en el cual se van diferenciando para formar los distintos órganos y tejidos que constituyen el cuerpo humano.

Una Célula Madre (CM) es aquella que aún no ha pasado por este proceso de diferenciación y especialización y que, por lo tanto, puede convertirse en cualquier tipo celular.

Actualmente, éstas células son objeto de especial interés por su gran capacidad; bajo una estimulación adecuada, de regenerar tejidos dañados.

Consiguientemente, la terapia celular con CM constituye una novedosa y muy prometedora arma terapéutica complementaria que podría llegar a ser utilizada para el tratamiento de diversas enfermedades, entre otras aquellas de origen cardiovascular.

Definición y usos potenciales:

Las CM son aquellas que tienen la capacidad de diferenciarse en distintos tipos celulares en el cuerpo durante la etapa del desarrollo y el crecimiento, pudiendo generar los diferentes tejidos y órganos del mismo.

Cada célula nueva tiene el potencial de permanecer como CM indiferenciada, con capacidad de generar cualquier tejido; ó bien especializarse, ó lo que es lo mismo, convertirse en otro tipo celular con una función específica como células musculares, cerebrales, etc.

Son células capaces de renovarse por división celular. Además en muchos tejidos sirven como un sistema de reparación interno para reponer otras células.

Existen dos tipos principales de CM: a) las CM embrionarias: son aquellas obtenidas del embrión. Son capaces de transformarse en cualquier tipo celular y generar cualquier tejido u órgano.b) las CM adultas: que provienen principalmente de la médula ósea y permanecen en los órganos ó tejidos como células indiferenciadas. Tienen la capacidad de diferenciarse en el tipo celular del órgano donde asientan. Su función es mantener y reparar el tejido.

Debido a las propiedades anteriormente descriptas, las CM se utilizan en las terapias celulares regenerativas; para reparar los tejidos u órganos enfermos y deteriorados; si bien es verdad que la mayoría de sus aplicaciones aún se encuentran en una fase experimental y su verdadero potencial saldrá a la luz después de muchas investigaciones. Aún así, su campo de aplicación podría abarcar, entre otros, tratamientos complementarios en el cáncer, la ingeniería tisular (renovando tejidos enfermos o dañados), enfermedades autoinmunes (como la diabetes mellitus, enfermedad de Chron, lupus eritematoso sistémico, etc), daño neurológico (enfermedad de Alzheimer, daño cerebral ó de la médula espinal, etc) y en otros campos de la medicina (quemados, etc).

Su uso en Cardiología:

En la especialidad de Cardiología, múltiples estudios buscan la forma de utilizar estas células a fin de regenerar el músculo cardíaco (miocardio) dañado después de un infarto y generar nuevos vasos sanguíneos en las zonas del corazón afectadas. Su uso en los infartos e isquemia coronaria (cardiopatía isquémica) consistiría en la implantación directa de CM a nivel del músculo cardíaco dañado con el fin de favorecer la proliferación de vasos sanguíneos (angiogénesis), que aumentarían el aporte de sangre en aquellos territorios que más lo necesitan. Asimismo, desde un punto de vista teórico, aunque no hay datos concluyentes al respecto, dichas células podrían transformarse en nuevas células musculares (miocitos), regenerando así el músculo cardíaco, lo cual mejoraría la funcionalidad del corazón al regenerar el miocardio dañado.

El implante de las células se puede realizar por inyección directa en el músculo cardíaco, por inyección en el vaso que irriga la zona afectada ó en la corriente sanguínea periférica. Generalmente, el procedimiento se realiza por cateterismo cardíaco a través de punción percutánea de la arteria femoral con la técnica de Seldinger.

Se pueden utilizar células del propio paciente, obtenidas del esqueleto, de la médula ósea, de la grasa, de la sangre periférica ó proveniente de tejido embrionario almacenado (p.ej.: del cordón umbilical).

Asimismo, en casos muy seleccionados de insuficiencia cardíaca severa, causada por miocardiopatía dilatada idiopática, se puede utilizar dicha terapia con el objeto de mejorar la funcionalidad cardíaca y de ese modo, evitar ó retrasar la necesidad de un transplante cardíaco.

También su uso podría extenderse al campo de las valvulopatías (lesiones de las válvulas del corazón) en las que las CM podrían reparar ó sustituir una válvula cardíaca dañada, evitando ó retrasando así la necesidad de colocar una prótesis valvular.

El uso de otras CM (células progenitoras endoteliales) para el recubrimiento de prótesis vasculares (pv), está siendo actualmente, intensamente estudiado. La obtención de pv recubiertas que impidieran o dificultaran la formación de trombos, podría suponer un importante avance para la cirugía cardíaca infantil, pues se utilizarían en las fístulas sistémico-pulmonares (cirugía paliativa de muchas cardiopatías congénitas cianóticas), en los conductos entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar (típico de los Fallots con insuficiencia valvular pulmonar ó comunicación interventricular) y en el Fontan extracardíaco, entre otros, mejorando su permeabilidad y evitando así la trombosis precoz.

El Síndrome de tako-tsubo

2010-05-27T14:56:00.000-07:00

Figura: Imagen angiográfica ventricular del stks y tako-tsubo

El síndrome de tako-tsubo (stks), también conocido como cardiomiopatía por estrés, disfunción apical transitoria ("apical balooning"), ó síndrome del corazón roto, nació como una entidad nosológica independiente en julio de 2001, con la publicación de una serie de 88 casos consecutivos en Japón por Tsuchihashi y colaboradores. Debe su nombre a la semejanza que adquiere el ventrículo izquierdo con el tako-tsubo que es un bote ó tarro con cuello estrecho utilizado por los pescadores japoneses para capturar pulpos (ver figura 1).

A principios de la década de los noventa, Sato y Dote ya habían descripto en japoneses, una afección cardiovascular que mimetizaba muchas de las manifestaciones clínicas, analíticas, electrocardiográficas y ecocardiográficas de un síndrome coronario agudo ó infarto de miocardio (IAM).

La presencia de arterias coronarias angiográficamente normales, la forma típica anteriormente descripta en la ventriculografía y la recuperación ulterior total del ventrículo, apoyaban el diagnóstico de stks.

Posteriormente, se describieron nuevos casos en otros países, lo que confirma que la incidencia de esta enfermedad no está restringida a determinadas áreas geográficas ó grupos étnicos.

La incidencia de esta enfermedad se estima en un 0,5 a 1 % de los pacientes que ingresan con sospecha de IAM.

Ocurre mayoritariamente en mujeres (más del 80% de los casos), de edad avanzada (es excepcional en menores de 50 años), y con mayor frecuencia precedido por un estrés físico ó emocional importante que actúa como factor desencadenante.

El dolor torácico suele ser atípico. El electrocardiograma (ECG) revela una elevación del segmento ST en la cara anterior en un 90% de los casos, más pronunciado en V4-V6 que en V1-V3.

En el 25% de los casos aparecen ondas Q que desaparecen tras el período agudo y prácticamente todos presentan desde el segundo día ondas T negativas prominentes en las derivaciones precordiales, junto con prolongación del intervalo QTc. Todas las anomalías del ECG son transitorias, aunque las referidas a la onda T pueden prolongarse por más tiempo.

La elevación enzimática es desproporcionadamente pequeña para lo esperado por las alteraciones electrocardiográficas y está ausente en la mitad de los casos.

La alteración que define el cuadro es una forma característica de disfunción ventricular izquierda caracterizada por hipocinesia, acinesia ó discinesia de los segmentos apicales e hipercontractilidad de los basales.

Puede observarse en la fase aguda y es típico que regrese a la normalidad entre una y tres semanas.

Las arterias coronarias suelen ser normales aunque varias series incluyeron pacientes con lesiones no significativas.

La mortalidad del stks es baja en comparación con la del IAM (menor del 2% en el conjunto de casos), tanto en la fase hospitalaria como en el seguimiento alejado.-

Las Arterias Coronarias

2010-01-19T16:51:00.000-08:00

Figura: Las arterias coronarias.

La arteria coronaria izquierda, nace en un orificio único, en el seno coronario izquierdo. El tronco de la coronaria izquierda, es corto y grueso sin dar ninguna rama importante. Se bifurca en dos (2) ramas principales: 1) la arteria descendente anterior y 2) la arteria circunfleja. Entre ambas, nacen de una (1) a tres (3) ramas diagonales que descienden hasta la punta del corazón.

La arteria descendente anterior izquierda, parece ser la continuación directa del tronco de la coronaria izquierda. Emite ramas en dos (2) direcciones: la que se distribuye por la pared libre del ventrículo izquierdo y las que penetran en el septum interventricular. Llega a la punta del corazón, la rodea y asciende entre dos (2) y cinco (5) centímetros (cm), por el surco interventricular posterior.

A su vez, la arteria circunfleja, nace del tronco de la coronaria izquierda, formando un ángulo de 90 grados. Asciende por el surco aurículoventricular izquierdo y se dirige hacia el borde externo del ventrículo izquierdo y baja por éste, hasta la punta del corazón. Durante su paso por el borde izquierdo, da origen a ramas importantes que se extienden por la cara posterior e inferior del corazón (marginal obtusa). Emite también dos (2) ramas auriculares que se distribuyen por toda la aurícula izquierda.

La arteria coronaria derecha, se origina en el seno coronario derecho y su ostium tiene un diámetro de dos (2) a tres (3) milímetros (mm). Se curva hacia la derecha y transcurre por el surco aurículoventricular derecho hasta llegar a las cercanías de la llamada cruz del corazón.

La cruz del corazón es la zona donde se cruzan el surco aurículoventricular con el surco interventricular posterior. en este punto, la arteria coronaria derecha se divide en dos (2) ramas terminales, a saber: 1) la arteria descendente posterior, que sigue por el surco interventricular posterior, irriga la pared posterior e inferior del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo. Emite la arteria del nódulo aurículoventricular (NAV), que se anastomosa con ramas terminales de la descendente anterior; y 2) la arteria aurículoventricular, que sigue el surco del mismo nombre e irriga la cara posterior y diafragmática del corazón.

En todo su trayecto, la arteria coronaria derecha emite dos (2) ramas importantes que son: 1) la arteria del cono, que en la mitad de los casos se origina en la coronaria derecha y en la otra mitad nace directamente del seno coronario derecho, pareciendo una tercera arteria coronaria. Es de escaso calibre, rodea el tracto de salida del ventrículo derecho y se anastomosa con ramas de la arteria descendente anterior formando el anillo anastomótico de Vieussens; y 2) la arteria del nódulo sinusal, que en el 60% de los casos, es rama de la coronaria derecha y en el 40% restante, nace de la arteria circunfleja. Recorre la pared anterior de la aurícula derecha, alcanza la desembocadura de la vena cava superior y luego ingresa en el sulcus terminalis, alcanzando el nódulo sinusal.-

Las Válvulas Arteriales ó Sigmoideas

2010-01-19T16:25:00.000-08:00

Figura 1: Válvulas Sigmoideas Aórticas.

Figura 2: Nidos de Golondrina.

Las llamadas Válvulas Arteriales ó Sigmoideas (ver figura 1), se forman en el origen de la aorta ó de la arteria pulmonar. Están constituídas por tres (3) pliegues membranosos dispuestos en forma de "nido de paloma ó de golondrina" (ver figura 2). En cada una de ellas se distingue un borde adherente (en el contorno del orificio arterial), un borde libre, una cara axial y una cara parietal. El borde libre de las válvulas presenta, en su parte media, una pequeña masa fibrosa ó nódulo llamado: Nódulo de Arancio, a nivel de la aorta y Nódulo de Morgagni, a nivel de la arteria pulmonar, respectivamente. Estos nódulos, están destinados a hacer más perfecta la oclusión ó cierre del vaso.

Entre la cara parietal de las sigmoideas y la pared del vaso se encuentran cavidades en forma de saco llamados Senos coronarios ó de Valsalva.

Cada válvula sigmoidea está separada de la inmediata por un espacio triangular de base dirigida hacia abajo. El conjunto de estos espacios conforma el llamado conducto valvular.

A nivel de los Senos de Valsalva ó coronarios derecho e izquierdo, nacen las arterias coronarias, que emergen de la aorta dando origen a sus dos (2) troncos principales, la arteria coronaria izquierda y la arteria coronaria derecha, que se ramifican por todo el corazón constituyendo el denominado árbol ó sistema arterial coronario.

La arteria coronaria izquierda irriga toda la cara anterior, septum anterior y la pared lateral del ventrículo izquierdo. La pared diafragmática y el septum posterior se irrigan a través de la arteria descendente posterior, que puede ser rama de la coronaria derecha ("dominancia derecha") ó de la circunfleja ("dominancia izquierda").

El trayecto de las arterias coronarias principales es epicárdico, ó sea por la superficie externa del corazón, siguiendo los surcos que separan sus cavidades: surcos interauriculares, interventriculares y aurículoventriculares. Luego sus ramas penetran el miocardio, irrigando el mismo y terminando en múltiples ramificaciones a nivel del endocardio.-

Las Prótesis Valvulares Biológicas

2010-01-17T15:16:00.000-08:00

Figura 1: Prótesis biológica porcina,

modelo de Hancock.

Casi 40 años después de los trabajos de Carrel acerca de la preservación y el homotransplante arterial, Robert Gross, de la escuela de Medicina de Harvard, reabrió este campo de la investigación con la aplicación de segmentos arteriales viables en la construcción de derivaciones aortopulmonares, y en la corrección de la coartación de la aorta torácica.

A partir de los estudios experimentales de Conrad Lam, referentes a los homotransplantes valvulares aórticos en perros, Gordon Murray, inició en 1955 una serie promisoria de colocación de válvulas aórticas cadavéricas frescas, en la aorta torácica descendente de pacientes.

El seguimiento clínico de estos casos reveló resultados satisfactorios en un lapso de alrededor de 6 años. En Oxford, Duran y Cunning desarrollaron la técnica de implantación subcoronaria de homoinjertos valvulares aórticos y demostraron su funcionamiento aceptable en modelos in vitro.

En 1962, Donald Ross en Inglaterra y Sir Brian Barrat-Boyes en Nueva Zelandia, efectuaron en forma independiente transplantes de válvulas aórticas de cadáver. Esta experiencia clínica alentadora demostró las ventajas de las prótesis biológicas. No obstante, su empleo rutinario se vio limitado por las dificultades en la esterilización y el mantenimiento, y sobre todo, por la imposibilidad de contar con válvulas de diferentes tamaños.

El problema del rechazo impidió el uso de válvulas aórticas frescas no humanas. Se pensó entonces en la factibilidad de recurrir a las válvulas aórticas porcinas pretratadas para disminuir su poder antigénico. En 1965, Binet y Carpentier llevaron a cabo el primer reemplazo valvular con una prótesis biológica heteróloga. En los 2 años siguientes se implantaron varias series en los Estados Unidos y Europa. Se utilizó material esterilizado y se redujo la antigenicidad con soluciones de sales mercuriales ó formaldehído al 4%. En su mayoría se montaron sobre soportes metálicos rígidos.

Esta experiencia se prolongó sólo 4 años, porque el tejido valvular comenzó a degenerar. En 1968, Carpentier demostró que la integridad de la prótesis marcaba su durabilidad. Se inició entonces la búsqueda de métodos de preservación más eficaces.

El glutaraldehído reveló ser superior al formaldehído porque produce mayor fijación de las moléculas de colágeno. En 1968, Carpentier colocó la primera válvula aórtica porcina conservada con este agente. El uso del glutaraldehído para estabilizar el colágeno significó un nuevo concepto en la evolución de las prótesis biológicas. El procedimiento fue adoptado con rapidez por otros laboratorios y las de Hancock, sostenidas por una estructura flexible ingresaron a la clínica en 1971 (ver figura 1).

Comenzaron a comercializarse también otros modelos, como el de Carpentier-Edwards, y en 1967, Liotta y cols. desarrollan en el Hospital Italiano de Buenos Aires, la prótesis biológica de bajo perfil, después de laboriosas investigaciones. El armazón rígido primitivo (Delrin) se convirtió en metálico y en 1978 se llegó a la aplicación clínica de la bioprótesis de bajo perfil flexible. El concepto de bajo perfil suma a las ventajas de las válvulas aórticas porcinas, la posibilidad de utilización en los ventrículos pequeños y las aortas de calibre reducido.

Entre 1971 y 1976, Ionesco propuso un nuevo modelo de prótesis biológicas de tejido heterólogo (pericardio bovino). En 1975, Shiley y Edwards inician el estudio de la factibilidad clínica y la comercialización de estas válvulas. Lograron bastante aceptación porque son más fáciles de confeccionar que las porcinas y además, el pericardio bovino se obtiene sin inconvenientes y en gran cantidad. La fijación y estabilización se llevan a cabo con glutaraldehído. No obstante, comunicaciones recientes parecen indicar mayor tendencia a la degeneración y a la calcificación que las porcinas.-

Las Prótesis Valvulares Mecánicas (2):

2010-01-17T14:22:00.000-08:00

Figura 1: Prótesis de Saint Jude

A: Posición de apertura

Figura 2: Prótesis de St. Jude "in situ"

b) Las Prótesis de Disco ó de Bajo Perfil

(de flujo central ó excéntrico):

Las prótesis de disco fueron introducidas en 1967; los modelos de Wada-Cutter, Lillehei-Kaster, y Björk-Shiley fueron reemplazados por los más modernos de Björk-Shiley con disco de carbón pirolítico, Medtronic-Hall y St. Jude (ver figuras 1 y 2). Su funcionamiento en las posiciones aórtica, mitral y tricuspídea es aceptable.

Las válvulas de flujo excéntrico (Björk-Shiley, Medtronic-Hall) ó central (St. Jude) revelan un excelente comportamiento hemodinámico, con gradiente transvalvular mínimo, hemólisis despreciable y hasta el momento, sin variaciones en el disco de carbón pirolítico debidas al uso. Sin embargo poseen cierta tendencia a la trombosis, de manera que resulta imprescindible prescribir a los pacientes tratamiento anticoagulante.

Por la configuración de la prótesis, el disco se desplaza en las proximidades del anillo de sutura, y en consecuencia es esencial que ninguna estructura como el endocardio ventricular, la íntima aórtica, los restos del tejido valvular ó las suturas, interfieran con su movimiento normal.

Desde 1977 se cuenta con una nueva generación de prótesis de disco, cuya evaluación clínica metódica y sistemática se halla a cargo de grupos quirúrgicos de todo el mundo.

El modelo de Björk-Shilley obtuvo un éxito inmediato a principios de la década del 70, y en los primeros ocho (8) años de producción, se distribuyeron 125.000 unidades. Una de las ventajas más atractivas es su fácil implantación en posición aórtica; además el anillo de sutura estrecho y la ausencia de jaula, la convirtieron en la válvula de elección para los anillos aórticos pequeños, en los cuales su bajo perfil permite el cierre sencillo de la aortotomía. Más tarde sufrió modificaciones; se lograron aberturas del disco con ángulos mayores de 60° y se reemplazó el material pirolítico, muy resistente y antitrombótico. En fecha reciente se creó un modelo de disco cóncavo-convexo con armazón de estelite.

El diseño de Hall-Kaster evolucionó a la prótesis de Medtronic-Hall, cuyo disco de carbón pirolítico posee un ángulo de abertura de 75°.

La válvula de St. Jude se introdujo en 1977. Está confeccionada en carbón pirolítico en su totalidad y consiste en dos (2) valvas que conforman tres (3) orificios. La abertura es de 85° y el ángulo de cierre, de 30 a 35°, de acuerdo con el tamaño valvular. La impregnación del carbón pirolítico con 10-15% de tungsteno, torna radioopacas a las valvas y facilita así su visualización radiológica. Por sus características hemodinámicas es muy útil en los anillos aórticos pequeños.-

Las Prótesis Valvulares Mecánicas (1):

2010-01-17T09:40:00.000-08:00

Figura 1: Prótesis de Starr-Edwards

con bola de silástic y jaula no recubierta.

Figura 2: Prótesis de Starr-Edwards "in situ"

a) Las Prótesis de bola ó de flujo periférico:

La experiencia clínica más amplia se refiere a este tipo de prótesis (ver figuras 1 y 2), ya que las distintas variaciones, basadas en el mismo diseño (Harken, Starr-Edwards, Mc Govern, Smeloff-Cutter, De Bakey, etc.) se utilizan en gran escala y por períodos prolongados en todo el mundo. Sin embargo, sus inconvenientes son bien conocidos, porque sus características hemodinámicas no son óptimas.

Los modelos originales de acero se asociaban con alta incidencia de tromboembolismo; más tarde se revistieron con dacrón para reducir el riesgo de embolia. No obstante, el desgaste de la cubierta y su tendencia a la formación de trombos, no pudieron evitarse por completo; además, se observó hemólisis más acentuada, en comparación con la válvula no recubierta. Gracias a las modificaciones ulteriores, la hemólisis dejó de ser problemática.

La degeneración de la bola de goma siliconada era común en las prótesis colocadas antes de 1967, hasta que fue reemplazada por la metálica de estilite; empero, ésta provoca mayor erosión de la cubierta de dacrón de la jaula. La goma siliconada de mejor calidad permitió construir un nuevo modelo metálico, en contacto directo con la bola (Starr-Edwards 2400).

Otra complicación de la jaula revestida de dacrón es el desarrollo de tejido seudointimal que engrosa la estructura y el orificio, alterando la hemodinamia de la válvula (estenosis acentuada), y produciendo atascamiento ó secuestro de la bola en su interior.

Uno de los graves problemas que presentan las válvulas de bola es la obstrucción del orificio terciario. Estas prótesis poseen tres (3) perforaciones; la primaria corresponde al anillo, la secundaria se halla en el ángulo formado por la bola en posición abierta y el orificio primario, y su tamaño depende de la altura de la jaula; la terciaria está determinada por el perímetro de la bola en posición abierta y la pared ventricular ó aórtica (modelo mitral ó aórtico respectivamente).

El orificio terciario no puede controlarse por el diseño de la prótesis y puede ser causa de obstrucción seria al flujo sanguíneo. La válvula de bola genera entonces una situación paradójica; si se desea implantar una prótesis con perforación primaria de mayor tamaño, el calibre de la bola reduce el diámetro de la terciaria, y además, junto con la jaula desplazan un volumen sanguíneo importante, sobre todo en los ventrículos pequeños con estenosis mitral calcificada ó en los anillos aórticos estenóticos.

El orificio terciario insuficiente es frecuente en los ventrículos izquierdos pequeños, en especial en las mujeres, con estenosis mitral pura y sin patología aórtica. El volumen ventricular es inadecuado para la prótesis, de manera que la jaula puede lesionar el endocardio ó producirse dificultad al normal desplazamiento de la bola.

La obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo ocurre en general en sujetos con valvulopatía mitroaórtica, cuando la raíz de la aorta no se encuentra dilatada y en consecuencia, el espacio para acomodar la válvula es limitado. La combinación de estenosis mitral y aórtica, con hipertrofia ventricular izquierda sin dilatación, es particularmente peligrosa; en estas condiciones, la colocación de un prótesis de bola en posición mitral puede provocar obstrucción acentuada del tracto de salida .

Todas estas consideraciones sugieren la conveniencia de restringir el uso de estas prótesis a pacientes con insuficiencia valvular, mitral ó aórtica, en los cuales la sobrecarga de volumen determina agrandamiento de la cámara ventricular izquierda ó la aorta ascendente.-

Las Prótesis Valvulares:

2009-12-10T09:05:00.000-08:00

Fig.: Prótesis valvulares mecánicas.

Introducción

En el año 1913, E. Doyen, siguiendo los trabajos de Alexis Carrel; pionero de la cirugía cardiovascular a principios del siglo XX; efectuó la primera operación en una válvula cardíaca humana. Sin embargo, fue sólo a comienzos de los años 50, que Charles Hufnagel y J.M. Campbell idearon una nueva técnica de corrección de la insuficiencia aórtica en animales de experimentación. Dichos autores, diseñaron válvulas artificiales constituidas por un tubo de lucita y una bola móvil en su interior. Estas prótesis empleaban el principio de la jaula de bolas creado por J.B. Williams en 1858. Hufnagel y Campbell colocaron las válvulas en aortas torácicas caninas y lograron mejorar la hemodinamia de la insuficiencia aórtica inducida.

El 11 de septiembre de 1952, Hufnagel inició la cirugía del implante valvular de su prótesis en un enfermo con insuficiencia aórtica grave. Con posterioridad, Gordon Murray utilizó un procedimiento similar al insertar un homoinjerto valvular aórtico en la misma posición utilizada por Hufnagel.

Hacia 1953, los trabajos de Hufnagel y Murray eran bien conocidos; se iniciaron entonces la evaluación, el desarrollo y la investigación de las prótesis mecánicas.

Los esfuerzos multidisciplinarios de los años 50 culminaron en septiembre de 1960, cuando Dwight Harken informó acerca de la sobrevida de 2 de los 7 portadores de prótesis de bola en posición subcoronaria para tratar la insuficiencia aórtica avanzada.

En la misma reunión científica, Albert Starr presentó un diseño perfeccionado de la prótesis de bola para reemplazo mitral, ideado en colaboración con el ingeniero M. Lowell Edwards, en la Universidad de Oregon. El modelo contaba con una cubierta retráctil de silástic que protegía la línea de sutura valvular, para disminuir las probabilidades de trombosis, hecho que según el grupo de Oregon, comenzaba en la porción auricular de la prótesis en sus animales de experimentación.

El 21 de septiembre de 1960, Starr efectúa el reemplazo mitral en un paciente de 52 años con enfermedad mitral.

Después de esta intervención, la válvula sufrió modificaciones destinadas a mejorar la hemodinamia y facilitar la colocación. En los 5 años siguientes, miles de enfermos se beneficiaron con esta prótesis en posición mitral ó aórtica (prótesis de Starr-Edwards).

La prótesis valvular ideal

La prótesis valvular ideal, debería reunir las siguientes características:

1) Función hidráulica adecuada, es decir, permitir el paso de flujos fisiológicos sin gradientes de presión significativos ni reflujo.

2) Durabilidad, con alta resistencia al desgaste ó la destrucción en el transcurso del tiempo.

3) Resistencia a la trombosis, para no generar depósitos de trombos capaces de embolizar ó interferir con el normal funcionamiento de la válvula, y además, no requerir anticoagulación sistémica.

4) Biocompatibilidad, para no ser rechazada por el organismo ni traumatizar los elementos formes de la sangre.

5) Facilidad de implante, para que la técnica quirúrgica resulte simple y de amplia difusión entre los cirujanos.

6) Silenciosa, para que el funcionamiento normal sea inaudible para el paciente.

Los análisis de laboratorio y los datos clínicos señalan que no se dispone aún de la válvula ideal. Mientras que la necesidad de emplear anticoagulantes es un punto importante a valorar cuando se contempla la colocación de prótesis mecánicas, las biológicas plantean el problema de la durabilidad limitada, por la degeneración del material con el tiempo (rotura y/ó calcificación).

Además de la hemólisis, el principal inconveniente de los modelos mecánicos es la formación de trombos que pueden provocar embolias a pesar de la anticoagulación apropiada.

La mayoría de las desventajas de las prótesis valvulares (pv) guardan relación directa con el flujo (Q°), que induce activación ó daño de los componenetes formes de la sangre.

En el estudio in vitro de las condiciones hidráulicas de una pv, es preciso armonizar diversos factores: a) el nivel de trabajo cardíaco adecuado, que se logra mediante el gradiente de presiones transvalvulares correcto yel volumen de regurgitación mínimo posible; b) el control del Q°, que elimina áreas de estasis (trombogénesis) ó turbulencia (hemólisis), y c) la prueba de agotamiento, que informa acerca de la vida útil de la válvula colocada.

El índice de función de la válvula protésica se toma como parámetro de funcionamiento aceptable, y expresa la pérdida de energía derivada del pasaje del Q° a través de la prótesis, sumada a la causada por el reflujo (si existe).

La investigación in vitro es la primera de las tres (3) etapas de evaluación, seguida del ensayo in vitro en animales, y por último, la aplicación clínica. Las tres (3) fases requieren diseño, coordinación y realización minuciosas. por lo tanto, cabe concluir que la hemodinamia de una pv es fundamental, y que la valoración hidrodinámica previa a la implantación, es esencial.

Las Válvulas del Corazón

2009-11-19T21:33:00.000-08:00

Figura: Las Válvulas del Corazón.

El Corazón humano se halla constituído por cuatro (4) cavidades. Las dos (2) superiores que son los llamados atrios ó aurículas izquierda y derecha; y las dos (2) inferiores que son los ventrículos, izquierdo y derecho. La sangre se bombea a través de las cavidades con la ayuda de cuatro (4) válvulas cardíacas (vc), que se abren y se cierran para permitir que la sangre fluya en una sola dirección. Las vc están formadas por unas finas, pero resistentes membranas llamadas valvas ó cúspides, constituidas por tejido endotelial; que es el mismo tejido que recubre el interior de los vasos sanguíneos y el corazón. Estas membranas están sujetas a las paredes del corazón por unos tejidos musculares, que las sostienen y que originan los movimientos de apertura y cierre de las mismas. Estas estructuras musculares son las cuerdas tendinosas y los músculos papilares. El ventrículo derecho, presenta dos (2) orificios valvulares que son: a) el aurículoventricular, con su válvula tricúspide, que se encuentra entre la aurícula y el ventrículo derecho, y que con sus tres (3) valvas (anterior, posterior e interna ó septal), impide que la sangre retorne del ventrículo derecho al atrio derecho. Estas tres (3) membranas, reciben cuerdas tendinosas de los músculos papilares anterior, inferior y septal de las paredes del ventrículo derecho. Del músculo papilar septal ó interno, sale de forma independiente el músculo papilar del cono arterial ó de Lushka, que contribuye a delimitar el infundíbulo ó cono arterial, conducto por el que circula la sangre desde ese ventrículo derecho hasta la arteria pulmonar; y b) el sigmoideo con su válvula pulmonar, que se encuentra entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar e impide que la sangre retorne del conducto pulmonar al ventrículo derecho, por medio de sus tres (3) valvas (anterior y dos posteriores), las cuales se asemejan a un nido de golondrina.

El ventrículo izquierdo, presenta también dos (2) orificios, a saber: c) el aurículoventricular con la válvula mitral ó bicúspide, que se encuentra entre la aurícula y el ventrículo izquierdo, e impide que la sangre retorne desde el ventrículo izquierdo hacia el atrio izquierdo. Está formada por dos (2) valvas ó membranas, una interna y otra externa las cuales reciben cuerdas tendinosas de los músculos papilares anterior y posterior, situados en la pared externa del ventrículo izquierdo; y d) el sigmoideo con la válvula aórtica, situada entre el ventrículo izquierdo y la aorta, que impide que la sangre retorne desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo. Está formada por tres (3) membranas, dos (2) anteriores (derecha e izquierda) y una (1) posterior, con una morfología también similar a la de un nido de golondrina.

Cuando el músculo cardíaco se contrae y se relaja, las válvulas se abren y se cierran, permitiendo, alternativamente, el flujo de sangre entre los ventrículos y las aurículas. Es decir, cuando el ventrículo izquierdo se relaja, la válvula aórtica se cierra y la válvula mitral se abre; para permitir que la sangre pase desde la aurícula izquierda hasta el ventrículo izquierdo. Por su parte, la aurícula izquierda también se contrae, permitiendo un mayor ingreso de sangre al ventrículo izquierdo.

Finalmente, cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la válvula mitral se cierra y la válvula aórtica se abre, para que la sangre fluya hacia la aorta.

Poliarteritis Nudosa

2009-11-19T20:45:00.000-08:00

Figura: Poliarteritis Nudosa

La Poliarteritis Nudosa (PAN) es una arteritis segmentaria necrosante aguda que afecta a las arterias musculares de pequeño y mediano calibre. Se observa con máxima frecuencia en hombres de mediana edad, aunque puede aparcer en cualquier edad y seguir un curso rápido ó insidioso. Los efectos sistémicos incluyen fiebre, anemia, aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG) y aumento de las gammaglobulinas. Las manifestaciones clínicas varían en función de los órganos y sistemas afectados. Pueden existir lesiones cutáneas nodulares y purpúricas, infiltrados pulmonares, asma bronquial, retinitis, uveítis, dolor abdominal, hepatomegalia, mononeuritis múltiple, parálisis de los nervios craneales e infarto cerebral. Con frecuencia existe afectación renal con hematuria, proteinuria e hipertensión secundaria.

La causa de la PAN es desconocida, pero probablemente intervienen inmunocomplejos que se depositan en los vasos sanguíneos previamente lesionados por mediadores liberados por las plaquetas y los mastocitos a través de la acción de la IgE. Muchos pacientes con PAN son positivos frente al antígeno de la hepatitis B, que forma inmunocomplejos con la IgM. Los complejos depositados activan al complemento, con atracción de neutrófilos que los fagocitan y liberación de enzimas proteolíticas. También pueden intervenir mecanismos de hipersensibilidad retardada y lesiones inmunológicas celulares; las células endoteliales activadas por las citocinas pueden, a su vez, activar los linfocitos T. Todos estos mecanismos pueden intervenir en la producción de lesiones vasculares, que dan lugar a trombosis y formación de aneurismas.

Por afectación de las arterias coronarias, esta enfermedad puede producir infarto de miocardio, arritmias, trastornos de la conducción, hemopericardio e insuficiencia cardíaca congestiva. La hipertensión renal puede dar lugar a hipertrofia ventricular izquierda.

La principal característica de la arteritis debida a PAN es la inflamación de todas las capas de las arterias coronarias, con afectación evidente de la media y de la adventicia e infiltración perivascular. La necrosis de la pared arterial puede dar lugar a la formación de aneurismas ó a la rotura del vaso. La trombosis u obliteración de la luz por formación de cicatrices puede producir pequeñas zonas de infarto de miocardio. El crecimiento y la insuficiencia ventriculares pueden ser secundarios a arteritis coronaria ó a hipertensión, que es una manifestación frecuente de afectación de otros territorios vasculares, especialmente a nivel renal. La arteritis secundaria a lupus eritematoso puede ser idéntica a la observada en la PAN. La enfermedad de Kawasaki en niños puede también poducir lesiones arteriales coronarias indistinguibles de las de la PAN, pudiendo dar lugar a la formación de aneurismas coronarios ó a infarto de miocardio.

Arteritis de Células Gigantes

2009-10-29T14:49:00.000-07:00

Figura: Arteritis temporal.

La arteritis temporal, ó arteritis craneal ó arteritis de células gigantes (ACG) es un proceso inflamatorio granulomatoso que afecta especialmente a la arteria temporal u otras arterias del cráneo; particularmente aquellas grandes y medianas que se ramifican desde el cuello.
Si la inflamación afecta las arterias en el cuello, la parte superior del cuerpo y los brazos, se la denomina arteritis de células gigantes (ACG). Suele ser autolimitada y de mejor pronóstico que la poliarteritis nudosa. Sin embargo, esta enfermedad puede ser sistémica y afectar múltiples arterias grandes y medianas en cualquier parte del cuerpo.
La etiología es desconocida, pero se atribuye su génesis, al menos en parte, al efecto de la respuesta autoinmunitaria. Se ha asociado a esta enfermedad con infecciones severas y dosis altas de antibióticos.
Este trastorno se puede desarrollar junto con o después de una polimialgia reumática. La ACG se observa casi exclusivamente en personas mayores de 50 años, aunque se puede presentar ocasionalmente en personas más jóvenes. Es poco común en personas de origen africano y hay alguna evidencia de su carácter heredofamiliar.
Las principales manifestaciones clínicas de esta enfermedad son: sudoración excesiva, fiebre, sensación de malestar general, dolor en la mandíbula, intermitente o al masticar, anorexia, dolores musculares, dolor de cabeza pulsátil en un lado o en la parte posterior de la cabeza, hipersensibilidad del cuero cabelludo, alteraciones visuales (visión borrosa, diplopía, ceguera en uno ó ambos ojos), debilidad ó cansancio excesivo, y pérdida de peso (más del 5% del peso corporal total)
Los síntomas secundarios que pueden estar asociados con esta enfermedad son: encías sangrantes, dolor facial, hipoacusia, dolor y rigidez articular, y úlceras bucales.

Alrededor del 40% de las personas presentan otros síntomas inespecíficos tales como molestias respiratorias (más frecuentemente tos seca) o debilidad o dolor a lo largo del trayecto de los nervios. Rara vez, se puede presentar parálisis de los músculos del ojo y es posible que el único síntoma sea una fiebre persistente.
Existe una espesa granulomatosis de las terminaciones de las carótidas externas, que producen cansancio de las mandíbulas al masticar. Se confunde con frecuencia con la "cefalea de tensión" pues incluso uno ó ambos ojos pueden quedar ciegos. Muchos pacientes tambien tienen polimialgia reumática, y dolor muscular que se confunde facilmente con reumatismo.
Al exámen clínico de la extremidad cefálica, la palpación del cuero cabelludo puede mostrar que el mismo es hipersensible al tacto y que hay una arteria sensible, gruesa y palpable en un lado de la cabeza (temporal). La arteria afectada puede tener un pulso débil o ausente.
Los exámenes rutinarios de sangre usualmente revelan: hematocrito normal ó bajo (anemia); eritrosedimentación y proteína C reactiva casi siempre elevadas; y pruebas funcionales hepáticas que pueden ser anormales, con altos niveles de fosfatasa alcalina.

La punción biopsia arterial y la evaluación del tejido de la arteria afectada muestran los cambios histológicos que confirman el diagnóstico de vasculitis temporal en la mayoría de los casos. Se observa infiltrado inflamatorio con predominio linfocitario, con células gigantes multinucleadas en la íntima y parte interna de la túnica media con ruptura de la lámina limitante interna. Puede haber necrosis focal en la media. La cicatrización fibrosa de la inflamación produce estrechamiento de la luz, y eventualmente se produce trombosis.
El objetivo del tratamiento es reducir el daño al tejido que puede llegar a ocurrir por la falta ó disminución del flujo sanguíneo.
Se utilizan los corticosteroides y la aspirina, para reducir la inflamación. En algunos casos se emplean los inmunosupresores, para inhibir ó modular el sistema inmunitario.
La mayoría de las personas se recupera por completo, pero la ACG puede requerir un tratamiento prolongado de uno a dos años. La ACG puede presentar recidivas.
Las complicaciones de la ACG, pueden ser: 1) Pérdida súbita de la visión o debilidad de los músculos oculares; 2) Extensión del daño a otros vasos sanguíneos del cuerpo, 3) Accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio.

Tumor Carcinoide

2009-10-28T18:53:00.000-07:00

Figura: tumores carcinoides

Los tumores carcinoides (tc) ó argentafinomas, son neoplasias que ocupan una situación intermedia ó de semimalignidad entre los tumores benignos y los cánceres más evolutivos. La localización más frecuente del tc es a nivel del tracto gastrointestinal. Inciden preferentemente en personas mayores y proceden de las células argentófilas claras del epitelio intestinal, por lo cual se considera que pertenecen al sistema APUD; por lo que este tumor debe ser considerado como un apudoma. El sistema APUD comprende a un conjunto de células ampliamente dispersas por toda la economía, aunque predominan en el tubo digestivo; que comparten las siguientes características principales de las cuales derivan las siglas inglesas del nombre APUD, y son: 1) contener aminas fluorogénicas (Amina), como las catecolaminas y la 5-hidroxitriptamina; 2) ser capaces de captar sustancias precursoras de aminas (Precursor Uptake), como la dopa ó el 5-hidroxitriptófano; y 3) poseer decarboxilasas de los aminoácidos (Decarboxylase). El feocromocitoma es una variedad de apudoma extradigestivo.

Los tc se comportan y deben tratarse como malignos, dado que metastatizan especialmente en hígado y pulmón. Aunque los tc se localizan principalmente en el apéndice y en el recto, el síndrome carcinoide aparece con más frecuencia cuando el tumor se localiza en el íleon. Eliminan como producto hormonal una gran cantidad de 5-hidroxitriptamina (ó serotonina), sustancia vasoactiva que origina crisis de rubor facial (flush), con taquicardia, broncoespasmos e hiperperistalsis enteral (diarrea). La serotonina que es producida por las metástasis hepáticas, pasa a la vena hepática y es la causa de los niveles elevados de estas sustancias tumorales en la sangre circulante. Los niveles en sangre de esta sustancia pueden llegar a 3 microgramos por mililitro (normal 0,3). La hidroxitriptamina es vehiculizada por las plaquetas y el endocardio posee gran apetencia por ella, de forma que la imbibición excesiva del mismo puede causar la colagenización endocárdica con estenosis tricuspídea y pulmonar. En las lesiones cardíacas debidas a un tc pueden encontrarse niveles elevados de factor de transformación del crecimiento beta, que estimula los fibroblastos en su formación de matriz extracelular. Las manifestaciones clínicas de la afectación cardíaca del tc consisten en soplos de insuficiencia pulmonar y tricuspídea, y signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva derecha. La combinación de estos hechos: carcinoide intestinal, con crisis vasomotoras de rubor facial, y lesiones del corazón derecho, integran el llamado síndrome de Cassidy-Scholte-Thorson-Björk-Waldenstrom, por haber sido estos autores quienes lo describieron. El exceso de 5-hidroxitriptamina de la sangre es eliminada por la orina en forma de ácido 5-hidroxindolacético, el principal metabolito de la serotonina, que confirma el diagnóstico. Su eliminación diaria normal es de 3 a 8 mg y en los pacientes con tc sube hasta 500 ó más miligramos. Además de la serotonina, los tc pueden producir otras sustancias biológicamente activas, tales como bradikinina, histamina, neuropéptido K, sustancia P y prostaglandinas.

Síndrome del carcinoide atípico: con este nombre se designa un cuadro, superponible al del tc con sus mismas características clínicas (paroxismos de sofocaciones, broncoespasmos, diarreas, etc) y biológicas (secreción excesiva de serotonina, 5-hidroxitriptófano y posiblemente histamina) en pacientes con tumores no carcinoides. Se ha descripto asociado a neoplasias pancreáticas, ováricas, carcinoma broncogénico, cáncer gástrico y neuroblastoma.

Feocromocitoma

2009-10-27T12:18:00.000-07:00

Figura: Feocromocitoma.

Los Feocromocitomas (f), son tumores suprarrenales de tejido cromafín, que producen cantidades excesivas de hormonas adrenérgicas ó catecolaminas: noradrenalina (n) y adrenalina (a). La liberación de catecolaminas puede producir hipertensión arterial fija ó paroxística, con frecuente aparición de cefaleas, sudoración, síncope ortostático y alteraciones de la tolerancia a la glucosa. En ocasiones, el feocromocitoma se hereda como rasgo autosómico recesivo, que produce los síndromes NEM tipo IIa y IIb en los que existe una neoplasia endócrina múltiple (NEM), como carcinoma medular de tiroides, adenomas paratiroideos y hemangioblastomas cerebelosos.

Puede producirse una afectación directa del corazón por el exceso de catecolaminas, con producción de una miocardiopatía, ó puede existir una afectación indirecta por la presencia de hipertensión arterial sistémica, con aparición de hipertrofia e insuficiencia ventricular izquierda. Los efectos directos están mediados por la acción de las catecolaminas sobre sus receptores acoplados a la proteína G del sarcolema, con la consiguiente estimulación de la adenilciclasa que convierte el trifosfato de adenosina cíclico (ADP) en monofosfatoto de adenosina cíclico (AMP), que a su vez activa una proteincinasa. Esta proteincinasa fosforila los canales del calcio con aumento de la entrada de este ion al interior celular. Mediante estos procesos, la estimulación excesiva y prolongada por las catecolaminas puede producir una acumulación de calcio intracelular con producción en última instancia de daño celular y disminución de la contractilidad.

Es frecuente la aparición de arritmias. También pueden existir ondas T invertidas profundas en las derivaciones precordiales y signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda. Pueden aparecer dilatación e insuficiencia ventricular izquierda.-

El Corazón de Atleta

2009-10-15T11:20:00.000-07:00

A fines del siglo XIX fueron descriptos los primeros hallazgos respecto a las diferencias halladas entre los sujetos de vida sedentaria y aquellos que realizaban actividad física en forma frecuente. Los informes publicados en aquel entonces demostraban, a través de la percusión torácica, que el tamaño del corazón de los individuos que se ejercitaban en forma rutinaria era mayor que el de los sedentarios.
La introducción de la radiología permitió observar el tamaño cardíaco en diferentes proyecciones y de esta manera redefinir la relación entre el tamaño y el desempeño del órgano.

Posteriormente, ya en las decádas del ´70 y el ´80, la ecocardiografía permitió valorar el tamaño de la cavidad cardíaca y los espesores parietales como así también relacionar la masa cardíaca con el tamaño corporal del deportista.

Los cambios fisiológicos y morfológicos provocados por el entrenamiento sistemático y las modificaciones del sistema nervioso autónomo evidenciadas por los cambios en el cronotropismo y en el impulso eléctrico, dan lugar a una entidad denominada "Síndrome del corazón de atleta" (SCA). Es así que hacia fines de los años ´60 fue definido de esta forma, un cuadro clínico caracterizado por: a) bradicardia sinusal, b) alteraciones de la conducción aurículo-ventricular, c) hipertrofia ventricular izquierda, d) alteraciones en la repolarización ventricular, y e) aumento del tamaño de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax.

La bradicardia sinusal es el signo clínico que con mayor frecuencia se hace presente en el SCA (hasta en un 50% de los pacientes, debido al incremento del tono vagal y a la disminución de la actividad simpática), pudiendo clasificarse en tres grupos: a) ligera: entre 51 a 60 latidos por minuto (lpm), b) moderada: entre 41 a 50 lpm, y c) grave: menos de 40 lpm. En el electrocardiograma basal, se pueden observar además: a) diversos grados de bloqueo aurículo-ventricular de primero y segundo grado con ó sin períodos de Wenckebach (Mobitz I y II), b) repolarización precoz con supradesnivel del segmento ST, c) ondas T negativas: que se positivizan con el ejercicio, y d) bloqueo incompleto de la rama derecha: frecuente en los deportistas, con prevalencias entre el 10% a 21% según los diferentes autores; que podría ser provocado por el aumento de la masa ventricular en torno a la punta del ventrículo derecho.

Por otra parte, en la auscultación cardíaca, la presencia de un soplo sistólico de carácter fisiológico es posible de encontrar entre un 30% a 50% de los deportistas y es atribuible a la mayor velocidad de flujo a través de los orificios valvulares que no aumentan su diámetro con el entrenamiento. Estos soplos suelen desaparecer al auscultar en posición de pie al atleta, ya que al incorporarse el mismo, disminuye el retorno venoso. La presencia de 3° y 4° ruidos puede alcanzar hasta un 6% de incidencia en deportistas jóvenes.

El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio depende del tipo de esfuerzo, deporte ó actividad física que se practica. Es posible clasificar a los deportes como predominantemente dinámicos ó estáticos, aunque se acepta que ambos componentes comparten los programas de entrenamiento diseñados para mejorar el rendimiento físico.

En el ejercicio dinámico, se hallan involucrados grandes grupos musculares con importante necesidad de aporte de oxígeno para el metabolismo aeróbico. Este tipo de entrenamiento trae aparejado un incremento en la carga volumétrica con mayor volumen diastólico, aumento del número de miofibrillas y en el tamaño de la cavidad ventricular con incremento proporcional de los espesores del septum interventricular y de la pared libre ventricular.

El ejercicio isométrico genera un aumento considerable de la postcarga, lo que trae aparejado un incremento en el espesor de la pared ventricular para compensar el ascenso de la tensión parietal, consecuencia del aumento de la presión intraventricular.

Los hallazgos ecocardiográficos de diferentes espesores y tamaños de cavidades en los deportistas frente a aquellos que no lo son, permiten observar las modificaciones fisiológicas reflejadas por el entrenamiento a largo plazo. El entrenamiento genera cambios en el diámetro de las cavidades y en el espesor de las paredes ventriculares. Los primeros se presentan con mayor frecuencia en los atletas que realizan deportes dinámicos, mientras que los segundos son de aparición más frecuente en los deportistas que realizan ejercicios de esfuerzo estático.

Es posible, observar además, las diferentes características halladas entre los atletas de las distintas disciplinas deportivas. De esta forma se puede establecer que los ciclistas tienen un mayor grosor de pared ventricular en relación a los corredores de resistencia; y que los levantadores de pesas y fisicoculturistas no presentan diferencias en cuanto al diámetro interno de la cavidad ventricular, aunque presentan un mayor espesor de tabique y de pared ventricular que los sujetos no entrenados.

Ahora bien, así como el entrenamiento puede provocar incremento en el tamaño y los espesores parietales si es realizado en forma seriada y continua; al suspender el estímulo por varias semanas (entre tres y doce en algunas ocasiones), estos cambios pueden retrogradar a valores similares a los sujetos no entrenados. La masa ventricular se incrementa durante los períodos de entrenamiento prolongado con disminución en los momentos de desentrenamiento.

El diagnóstico diferencial del SCA se debe realizar con: a) la miocardiopatía dilatada: en el SCA los diámetros ventriculares están aumentados, pero la función sistólica es normal; b) miocardiopatía hipertrófica: en el SCA la función diastólica es normal y la hipertrofia regresa con la suspensión de la actividad física (de 2 a 5 mm promedio en doce semanas); c) la displasia arritmogénica del ventrículo derecho: se sospecha en los casos de extrasistolia ventricular frecuente con imagen en el ECG de origen ventricular derecho. La resonancia magnética nuclear y la biopsia endomiocárdica, que revela desorganización de las fibras del ventrículo derecho y reemplazo de las mismas por tejido graso con adelgazamiento de la pared; son de utilidad en el procedimiento diagnóstico, y d) las miocarditis: los antecedentes de un cuadro infeccioso previo, síntomas tales como palpitaciones, precordialgias, síncope ó presíncope, ó arritmias de origen diverso pueden orientar al diagnóstico correcto.

Síndrome del Opérculo Torácico

2009-10-10T12:10:00.000-07:00

Figura: Paquete vasculonervioso del tórax.

Con el nombre de síndrome del opérculo torácico, se designa a la serie de manifestaciones clínicas compresivas neurovasculares que afectan al paquete vasculonervioso de la salida del tórax y de la región escapular (plexo braquial, arteria y vena subclavias). El síndrome del opérculo torácico comprende a: 1) el síndrome de la costilla cervical y 1° costilla torácica anómala; 2) el síndrome del escaleno anterior; 3) el síndrome costoclavicular;y 4) el síndrome de hiperabducción.

1) Síndrome de la costilla cervical y 1° costilla torácica:

La costilla cervical generalmente es bilateral y su origen reside en la 7° vértebra cervical. Puede estar unida ó no a la 1° costilla por una banda fibrosa. Puede hallarse asociada con una 1° costilla torácica anómala, en cuyo caso el plexo braquial está desplazado hacia abajo en su segmento de origen. El descubrimiento de estas eventualidades es habitualmente accidental y radiológico. Los síntomas de compresión nerviosa se revelan por parestesias, dolor y adormecimiento en el miembro afectado, más ostensibles en la mano, aunque puede doler hasta el hombro. Cuando la alteración es muy intensa se produce atrofia muscular. Los síntomas de compresión arterial se manifiestan por frialdad, fenómeno de Raynaud, claudicación, debilidad y dolor en el antebrazo y en la mano. El dolor puede ser continuo ó intermitente. La compresión de la arteria subclavia puede dar lugar a un soplo con frémito en la fosa supraclavicular correspondiente. Estos fenómenos se magnifican con la maniobra de Adson (ver síndrome del escaleno). La arteria puede llegar a ocluirse; en este caso habrá frialdad y palidez en el miembro superior afectado.

2) Síndrome del Escaleno:

En este caso la compresión del paquete vásculonervioso se debe a la inserción anómala de los escalenos ó a hipertrofia del escaleno anterior. Los signos que se observan son similares a los del síndrome anterior.

Maniobra del escaleno ó de Adson: con el paciente sentado, se le indica que realice una inspiración profunda y que retenga el aire. Debe extender la cabeza y rotarla al mismo tiempo hacia el lado a estudiar. El médico debe controlar en todo momento el pulso radial. Si éste se hace más débil ó desaparece, la maniobra es positiva.

3) Síndrome costoclavicular:

La arteria subclavia puede estar comprimida entre la clavícula y la 1° costilla por anomalías congénitas ó adquiridas. La sintomatolgía vascular y nerviosa es superponible a la de los anteriores y puede presentarse compresión y trombosis venosa.

Maniobra costoclavicular ó de Falcone y Weddel: el paciente debe estar sentado con ambas manos sobre las piernas. Se le indica que lleve los hombros hacia atrás y abajo y se examina luego el pulso radial (éste disminuye ó desaparece). La auscultación de la arteria subclavia puede evidenciar un ruido, cuando existe compresión parcial.

4) Síndrome de hiperabducción:

Según Lord y Rosati durante la hiperabducción los vasos axilares y el plexo braquial se doblan en ángulo recto por debajo del pectoral menor y la apófisis coracoides. En este caso, el espacio costoclavicular se estrecha. Los síntomas son similares a los anteriormente descriptos y es posible que exista gangrena de los dedos de la mano. Se presenta en pacientes que habitualmente duermen con los brazos en hiperabducción.

Maniobra de hiperabducción ó de Wright: el paciente está sentado y se le indica que eleve el miembro superior, mientras el médico controla el pulso radial y ausculta la axila ó inmediatamente por debajo de la clavícula. La prueba es positiva, cuando aparece un soplo y el pulso radial disminuye ó desaparece.

Frase Bíblica

2009-10-06T17:09:00.000-07:00

"Sobre toda cosa guardada,

guarda tu Corazón;

Porque de él mana la Vida"

La Biblia. Prov. Cap. 4, vers. 23

Reanimación Cardiopulmonar Básica: El ABC

2009-10-06T13:24:00.000-07:00

Figura 1: RCP básica con dos rescatadores.

Figura 2: Apertura de la vía aérea (A).

Mirar, sentir, escuchar, la respiración de la víctima.

Figura 3: Ventilación boca a boca (B).

Figura 4: Masaje cardíaco externo (C).

Figura 5: Compresión y descompresión torácica (C).

Figura 6: Ciclo de 2 (dos) ventilaciones y 15 (quince) compresiones.

El ABC de la Reanimación Cardiopulmonar (RCP) Básica, consta de tres (3) etapas ó fases sucesivas determinadas por el mismo orden que impone la sigla, donde la A “airway”, se refiere a la apertura ó permeabilidad de la vía aérea; la B “breath”, se relaciona con la respiración ó la ventilación pulmonar y la C “circulation”, que se halla vinculada con el mantenimiento de la circulación de la sangre.
El procedimiento de RCP puede ser llevado a cabo por una ó dos personas entrenadas en esta técnica a las que usualmente se las suele llamar “Rescatadores” (ver figura 1).
Esencialmente, la técnica de RCP básica para un solo Rescatador consta de los siguientes pasos:
1°) Reconocimiento del estado de pérdida del conocimiento de la víctima: al enseñar RCP al público se corre el riesgo de provocar daños ó lesiones a personas que pueden estar simplemente dormidas ó desvanecidas. Frecuentemente la víctima yace en el suelo boca abajo. Para administrar un correcto tratamiento de RCP básico, es necesario que la misma se encuentre boca arriba sobre una superficie lisa y dura. A su vez, la cabeza no debe estar elevada respecto al nivel del corazón.
Acción: Sacuda suavemente a la víctima tomándola de los hombros, con un movimiento alternativo de elevación de cada uno de ellos (es necesario evitar los movimientos bruscos y simultáneos de los mismos, por si existiesen eventuales traumatismos de la columna cervical); y grítele frases tales como: “¿Está usted bien?, ¿Me escucha?,¡Despierte!”. Esta fase diagnóstica no debe durar más de 10 segundos (lo ideal es entre 4 y 10 segundos).
2°) Establecer la falta de respiración de la víctima y apertura de la vía aérea (A): La acción más importante para una exitosa reanimación es abrir las vías aéreas inmediatamente. Recordar que la lengua es la causa más común de obstrucción en una víctima inconsciente. Como la lengua se inserta en la mandíbula inferior, si desplazamos la mandíbula hacia arriba la lengua se eleva y deja libre la vía aérea.

Acción: Arrodíllese al lado del hombro de la víctima. Coloque su mano superior en la frente de la misma, y la inferior debajo del cuello ó barbilla (mentón). En la elevación del cuello (en hiperextensión), éste es sostenido por la mano inferior. Gire su cabeza hacia los pies de la víctima con su oído por encima y cerca de la boca. Escuche y sienta si hay pasaje de aire. Observe los esfuerzos ventilatorios de la víctima en el tórax (si se eleva ó deprime el pecho). Si hay movimiento torácico pero no se escucha ó siente el aire, es porque las vías aéreas siguen obstruidas. Esta fase diagnóstica para establecer la falta de respiración, (escuchar, sentir y mirar) no debe exceder idealmente de los 3 a 5 segundos (ver figura 2).
3°) Establecida la falta de respiración de la víctima, iniciar la ventilación boca a boca (B): Cuando la respiración se detiene queda en el cuerpo sólo el oxígeno de los pulmones y el del torrente sanguíneo. No hay reserva de oxígeno, por consiguiente cuando la respiración se detiene el paro cardíaco y la muerte son inminentes. La respiración de rescate por el método de boca a boca es la manera más rápida y efectiva de introducir oxígeno en los pulmones de la víctima. El aire que exhalamos tiene una cantidad de oxígeno más que suficiente para cubrir las necesidades de la víctima. La respiración asistida debe continuarse hasta que la víctima pueda respirar sola ó hasta que profesionales entrenados nos releven (ver figura 3).
Acción: Ocluir las fosas nasales con el pulgar e índice de la mano superior mientras mantiene la presión sobre la frente de la víctima para mantener la cabeza inclinada. Libere digitalmente con la ayuda de un pañuelo ó gasa, la cavidad oral de la víctima (limpie secreciones, retire prótesis dentales, en el caso que las hubiere). Abra su boca ampliamente, inspire profundamente y selle la boca de la víctima con la suya; insufle 4 (cuatro) veces reponiendo el aire de sus pulmones completamente entre cada respiración. Las ventilaciones se administran en rápida sucesión (3 a 5 segundos). Estas son respiraciones que se suman sin permitir que se desinflen completamente los pulmones. Recuerde: si el corazón de la víctima late Ud. debe: 1) mantener la vía aérea abierta y 2) ventilar a la víctima a razón de 12 (doce) veces por minuto (ó sea cada 5 segundos). Si el corazón de la víctima no late, Ud. deberá realizar RCP (respiración boca a boca + compresión torácica).
4°) Establecer la falta de circulación (falta de pulso) de la víctima, y una vez establecida iniciar la compresión torácica ó masaje cardíaco externo (C): Acción: coloque dos ó tres dedos sobre la nuez de Adán, y deslícelos hacia su lado hasta la primera depresión. Por allí transcurre la arteria carótida. La otra mano permanece en la frente sosteniendo la cabeza. Esta fase debe durar entre 5 a 10 segundos. Alertar ó llamar al sistema de emergencias médicas (SEM) local (La notificación al SEM a esta altura le permite informar sobre el estado de la víctima). El siguiente paso de la RCP es el de la compresión torácica que reemplaza la circulación (latido) de la víctima. Con este procedimiento se lleva sangre al cerebro, pulmones y otros órganos vitales. Tenga presente que nunca deberá realizar las compresiones torácicas en las víctimas a menos que Ud. u otra persona se ocupen de efectuar la respiración de boca a boca.
Para comenzar el primer ciclo: córrase hasta el pecho de la víctima. Palpe el borde inferior de las costillas recorriéndolo hasta su unión con el borde del otro lado para localizar la depresión del esternón con el dedo medio. Luego coloque el talón de la mano más cercana a la cabeza al lado del dedo, sin cubrirlo. Coloque la otra mano arriba de la primera. Posición del cuerpo: transmita el peso de su espalda verticalmente con los codos extendidos y trabados, los hombros a la altura de las manos. Para lograr buen ritmo cuente en voz alta: “uno y dos y tres y cuatro y…”
Comprima suavemente manteniendo los dedos sin tocar las costillas de la víctima (ver figura 4).
El rescatador deberá comprimir lo suficiente para deprimir el esternón de 3 a 5 centímetros, con una frecuencia de 80 compresiones por minuto (ver figura 5).
Ventile correctamente, después de cada 15 (quince) compresiones administre 2 (dos) ventilaciones (duración aproximada del ciclo: 54 a 66 segundos) (ver figura 6). Al final de 4 (cuatro) ciclos verifique el retorno del pulso y la respiración. Si no hay pulso, reanude la RCP. Si hay pulso pero no respiración, continúe con la respiración de rescate.

Endocarditis Trombótica No Bacteriana

2009-10-02T20:23:00.001-07:00

Endocarditis trombótica no bacteriana.

La endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB), caracterizada por vegetaciones no bacterianas de las válvulas cardíacas con trombosis arterial y venosa, embolización arterial e infartos, fue descripta por primera vez por Ziegler en el año 1888. Posteriormente, Libman la denominó endocarditis marántica.
La ETNB es una entidad usualmente asociada a enfermedades crónicas consuntivas, como tumores malignos con metástasis ó desnutrición grave.
El término ETBN fue utilizado para describir el depósito de fibrina y plaquetas observado principalmente a nivel de las válvulas cardíacas. Las lesiones consisten en nódulos firmes, planos ó elevados, de color rosa, amarillo ó gris, dispuestos a lo largo de la línea de cierre de la válvula mitral y ocasionalmente de la válvula aórtica. Las lesiones son mayores que las verrugas reumáticas y a veces pueden observarse grandes vegetaciones polipoides ó pedunculadas. Las zonas valvulares subyacentes pueden sufrir cierto grado de alteración degenerativa. Generalmente, no existe afectación del endocardio mural ni de las cuerdas tendinosas. Es rara la presencia de leucocitos polimorfonucleares y no se encuentran bacterias.
En 1954, Angrist y Marquiss presentaron la evidencia que ésta lesión se asociaba con embolias sistémicas, especialmente cerebrales (accidente cerebrovascular isquémico).
El origen de la ETNB no se encuentra aún aclarado.

Aneurisma de Aorta Abdominal

2009-10-01T23:14:00.000-07:00

Figura: Aneurisma de aorta abdominal.

Se define como aneurisma a toda dilatación sacular ó fusiforme de la aorta con límites claramente demarcados. Antiguamente, la sífilis era la causa más frecuente de aneurisma de la aorta torácica. Sin embargo, la ateroesclerosis es actualmente el factor etiológico habitual en esta localización y en la gran mayoría de los aneurismas aórticos abdominales. Los aneurismas congénitos y traumáticos son raros. En el síndrome de Marfan puede existir una dilatación aneurismática en la zona supravalvular de la aorta.

Los aneurismas ateroescleróticos son consecuencia de una lesión de la túnica media con una debilitación de la misma y con formación de grandes placas en la íntima. La pérdida de tejido elástico y muscular, junto con el incremento de la tensión lateral a medida que progresa la distensión da lugar a la formación de una dilatación fusiforme ó globular. La localización más frecuente de los aneurismas aórticos es a nivel de la aorta abdominal, entre el origen de las arterias renales y la bifurcación aórtica. Los aneurismas de origen ateroesclerótico pueden ser múltiples. Frecuentemente contienen trombos dispuestos en láminas que pueden originar embolias distales. Las complicaciones que pueden aparecer son: hemorragias, rotura franca y erosión de las vértebras. La rotura de la pared aneurismática con hemorragia retroperitoneal ó intraperitoneal masiva es una causa frecuente de muerte. Habitualmente, el desgarro se halla en la parte más ancha y, por lo tanto, más delgada del área de dilatación; raramente tiene lugar en los extremos ó márgenes.

Los aneurismas aórticos pueden ser asintomáticos y frecuentemente son descubiertos en el transcurso de un exámen físico ó de un exámen radiológico del abdomen realizado en forma rutinaria. La ecocardiografía es la técnica más útil para el diagnóstico. Una valoración completa puede requerir exploración mediante tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética nuclear (RMN), ó ecocardiografía transesofágica (ETE). Los aneurismas abdominales frecuentemente son diagnosticados a partir del hallazgo de masas pulsátiles que producen dolor a medida que se van agrandando ó presionan las vértebras y los nervios adyacentes, ó bien son descubiertos por casualidad en el transcurso de una exploración radiológica ó ecocardiográfica del abdomen. En caso de rotura aparece dolor intenso, signos de irritación peritoneal ó shock. La presencia de dolor puede ser un signo de rotura incipiente. Los aneurismas con un diámetro igual ó superior a 5 (cinco) centímetros, son los que tienen más riesgo de rotura.

Aneurisma Disecante de la Aorta

2009-10-01T20:05:00.000-07:00

Figura: Clasificación de DeBakey.

El aneurisma disecante de la aorta (ADA), es una de las patologías vasculares agudas más graves, cuya progresión clínica si no es controlada a tiempo, lleva inexorablemente a la muerte del paciente. La disección aórtica (da), se origina generalmente a partir de la irrupción brusca y aguda de la sangre a través de las capas de la pared del vaso (hematoma disecante), produciendo la separación del 1/3 externo de la media de sus 2/3 internos. En más del 90% de los casos , el factor precipitante es un desgarro a nivel de la capa íntima. Sin embargo, la lesión inicial puede ser causada por una hemorragia de los vasa vasorum en una zona previamente afectada con una degeneración quística de la túnica media, en la que la expansión producida por la hemorragia da lugar a una separación de la íntima aórtica.

El desgarro de la íntima provoca una abertura a partir de la cual se extiende la lesión por la fuerza ejercida por la presión arterial sistémica. Lo más frecuente es que el desgarro de la íntima se localice dentro de una zona de 3 cm de la región proximal de la aorta. Habitualmente tiene una orientación transversal ó circunferencial, con una longitud de 1 a 4 cm. La segunda localización más frecuente es cerca de la inserción del ligamento arterioso.

De acuerdo con su evolución, se puede dividir a los ADA en a) agudos: cuando la rápida progresión del hematoma disecante lleva a la ruptura de la adventicia y a la muerte en menos de 48 horas; b) subagudos: cuando el proceso evoluciona en días ó algunas semanas y c) crónicos: cuando el falso lumen se trombosa ó descarga su flujo a través de una reentrada eficaz.

La división anatómica utilizada generalmente es la propuesta por DeBakey y colaboradores en 1965 (ver figura ADA: Clasificación de DeBakey).

Tipo I: La disección comienza en la aorta ascendente, involucra el arco aórtico ó se extiende aún más allá. Es el más frecuente de los ADA (60 a 70% de los casos).

Tipo II: Comienza tambián en la aorta ascendente pero termina antes del tronco braquiocefálico. Es el menos frecuente de los tres pero el más común en el síndrome de Marfan.

Tipo III: Se inicia después de la subclavia izquierda y se extiende hacia la aorta descendente.

La disección puede progresar proximalmente a corta distancia y producir insuficiencia aórtica u oclusión coronaria, ó puede hacerlo distalmente siguiendo todo el trayecto de la aorta. La rotura de la adventicia puede producir hemorragias masivas en el saco pericárdico, espacio pleural, cavidad peritoneal, mediastino ó zona retroperitoneal. De forma poco frecuente, el hematoma puede reentrar en la luz aórtica principal para formar una aorta de aspecto bicilíndrico. Este canal creado artificialmente puede permanecer funcionante y recubrirse de endotelio ó bien puede cerrarse por la formación de un trombo y fibrosis. En la mayoría de los casos en que la disección sigue a través de todo el trayecto de la aorta puede producirse la amputación de las ramificaciones pequeñas, como las arterias intercostales; las ramificaciones más grandes, como las arterias renales, mesentéricas e ilíacas pueden verse afectadas por la continuación del proceso patológico en sus paredes respectivas.

La da tiene lugar predominantemente en hombres en los grupos de edad media y avanzada, especialmente en presencia de hipertensión arterial sistémica (HTA). La HTA está presente en el 50 a 80% de los casos según las series. Los aneurismas descendentes se acompañan más frecuentemente de HTA severa (50 a 80%) que los ascendentes (30 a 50%). Las personas que presentan un síndrome de Marfan ó una coartación aórtica son especialmente propensas a sufrir esta enfermedad. Se han descripto aneurismas disecantes en alteraciones genéticas del tipo del síndrome de Turner; Ehlers-Danlos y rinón poliquístico. Pero el más importante de todos es el síndrome de Marfan (aracnodactilia), tanto cuando está completamente desarrollado como cuando es incompleto ó "Marfan frustro" (estatura elevada, alteraciones del cristalino, paladar ojival, etc).

El síntoma principal de la da es la aparición de un dolor torácico lacerante ó desgarrador (referido habitualmente por los pacientes como una sensación de ruptura interna), muy intenso, continuo, y de inicio súbito, que se irradia hacia la espalda (entre las escápulas) y que generalmente no se acompaña de signos electrocardiográficos de infarto de miocardio. Algunas veces es "sincrónico con los latidos cardíacos". La duración del dolor es variable, de pocos minutos ó más frecuentemente algunas horas y cede cuando cesa la disección, generalmente como consecuencia del tratamiento analgésico y el control de la hipertensión arterial. La persistencia del dolor tiene carácter ominoso al igual que su reaparición. Esto último indica la progresión de la disección ó la inminencia de su ruptura.

El paciente con una da impresiona como muy grave, está pálido y sudoroso como si estuviera en estado de shock, aunque generalmente está hipertenso. La tríada diagnóstica del ADA, junto al dolor y la hipertensión arterial, se completa con los síntomas ó signos de obstrucción de las ramas principales que emergen de la aorta. Por lo tanto, pueden aparecer signos miocárdicos, cerebrales, renales, mesentéricos ó signos de insuficiencia de las arterias ilíacas. Como consecuencia de ello, el cuadro es de lo más proteiforme, variando de acuerdo con los territorios de irrigación comprometidos: hemiplejía, infarto agudo de miocardio, insuficiencia renal aguda, isquemia aguda de un miembro, etc.

Los hallazgos físicos incluyen la presencia de agitación, soplo de regurgitación aórtica, disminución asimétrica de los pulsos arteriales y ruidos sistólicos en las zonas que están por encima del estrechamiento de la luz aórtica.

La radiografía de tórax, muestra un ensanchamiento de la aorta. La ecocardiografía transtorácica y transesofágica pone de manifiesto la presencia de ensanchamiento aórtico, ecos dobles de la pared aórtica y de un colgajo de la íntima en la luz aórtica. Estas lesiones también pueden evidenciarse mediante Tomografía Axial Computarizada (TAC), Resonancia Magnética Nuclear (RMN) y Aortografía.

Amiloidosis Cardíaca

2009-09-27T08:49:00.000-07:00

Figura: Amiloidosis cardíaca.

Tanto en la forma aislada ó senil, como en la forma asociada a discrasias sanguíneas (de las células plasmáticas), como en la forma familiar, se produce un depósito de sustancia amiloide (una proteína fibrilar con diversos tipos bioquímicos) a nivel del intersticio del miocardio y en el sistema de conducción cardíaco. Las miofibrillas están rodeadas, comprimidas, atrofiadas y finalmente reemplazadas por sustancia amiloide. Las fibras musculares adyacentes pueden estar hipertrofiadas, aunque con frecuencia no existe un aumento del peso del corazón. En las aurículas pueden encontrarse pequeños nódulos subendocárdicos múltiples.

En la forma secundaria ó sistémica, la sustancia amiloide se deposita predominantemente en las pequeñas arterias y arteriolas, aunque también puede hacerlo en el intersticio del miocardio.

Una afectación importante puede llegar a producir cardiomegalia (agrandamiento cardíaco) y alteraciones del llenado ventricular con fenómenos congestivos. El ecocardiograma revela un aumento del grosor de la pared y un engrosamiento asimétrico del tabique interventricular. El miocardio ventricular tiene un aspecto moteado, existiendo un aumento de la ecogenicidad.

Puede observarse crecimiento de las aurículas y derrame pericárdico. Mediante ecocardiografía Doppler puede evidenciarse la restricción y la reducción de la distensibilidad ventricular. El electrocardiograma puede mostrar desviación del eje hacia la izquierda, prolongación del intervalo PR ó bloqueo aurículoventricular completo. Es frecuente la fibrilación auricular. A menudo se observa una disminución del voltaje (microvoltaje) de los complejos QRS y de las ondas T, con escasa progresión de las ondas R en las derivaciones precordiales (ver arriba Figura: Amiloidosis cardíaca).

Fibroelastosis Endocárdica

2009-09-27T07:44:00.000-07:00

Figura: Fibroelastosis endocárdica.

La fibroelastosis endocárdica (fe) es una afección cardíaca que se caracteriza por un engrosamiento difuso del endocardio ventrícular izquierdo, lo cual le proporciona al mismo un aspecto blanco lechoso con un revestimiento relativamente liso. Con frecuencia, además del ventrículo izquierdo, también está afectada la aurícula izquierda. Aunque el endocardio del ventrículo derecho puede mostrar un cierto grado de engrosamiento, éste es siempre menos importante que el que se produce en el ventrículo izquierdo. Existe una hiperplasia característica de tejido fibroelástico a nivel del endocardio y por debajo de éste, con extensión de bandas fibrosas hacia el interior del miocardio.

Se desconocen la etiología y la patogénesis de la fe como fenómeno aislado. Se ha implicado como posible causa la infección intrauterina por el virus de la parotiditis. Esta alteración puede estar presente ya en el momento del nacimiento, provocando la muerte por insuficiencia ventricular izquierda en la infancia. La aparición de zonas desiguales de engrosamiento endocárdico, asociadas a malformaciones congénitas, especialmente aquellas que afectan a las válvulas del lado izquierdo (estenosis ó atresia aórtica, estenosis mitral) y coartación aórtica, se considera como una reacción "secundaria" a las alteraciones producidas por el stress hemodinámico.

Frecuentemente, el cuadro clínico de la fe corresponde a un niño con desarrollo insuficiente y signos de insuficiencia ventricular izquierda progresiva. Pueden existir soplos sistólicos poco evidentes, aunque en ocasiones puede auscultarse un soplo sistólico de regurgitación mitral en la zona apical. Generalmente, la radiografía de tórax muestra una cardiomegalia notable, y signos de crecimiento ventricular izquierdo en el electrocardiograma.

El diagnóstico de certeza sólo puede realizarse mediante biopsia endocárdica ó por necropsia. Sin embargo, puede considerarse la existencia de fe cuando, ante un cuadro clínico como el referido anteriormente, puedan excluirse las siguientes causas: miocarditis activa, glucogenosis y malformaciones cardiovasculares tales como origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar. En raras ocasiones, la fe puede ponerse de manifiesto ó persistir en adultos jóvenes, dando lugar a una miocardiopatía restrictiva. En personas de edad avanzada, una fibroelastosis localizada puede ser secundaria a un infarto de miocardio.

Homocisteína y Ateroesclerosis: Homocistinuria

2009-09-26T17:30:00.000-07:00

Fig: Homocisteína y Ateroesclerosis

Aunque la relación existente entre la ateroesclerosis y las altas concentraciones circulantes de homocisteína ya había sido postulada a mediados de los años sesenta, apenas si hasta hace poco comenzó a considerarse a dicho aminoácido, intermediario del metabolismo de la metionina, como un factor de riesgo cardiovascular significativo. Estudios epidemiológicos independientes han encontrado que cifras séricas de homocisteína por encima de 14 mmol/L se asocian a un incremento de 2.2 en el riesgo de padecer enfermedad aterosclerótica; es más, en los pacientes con enfermedad coronaria, la mortalidad es mayor entre aquellos que tienen niveles de homocisteína iguales o mayores a 15 mmol/L.

Las evidencias experimentales indican que la homocisteína tiene un efecto citotóxico sobre las células endoteliales, activa los factores V y XI de la coagulación, bloquea los mecanismos endógenos de anticoagulación mediados por trombomodulina y proteína C, e inhibe la síntesis de óxido nítrico, induciendo disfunción endotelial. Algunos de estos efectos son el resultado de la oxidación de la homocisteína, tanto en la sangre como en el subendotelio, pues esta reacción libera radicales libres de oxígeno, los cuales lesionan las membranas celulares y oxidan las lipoproteínas, estimulando la migración de leucocitos y la inflamación local. Sumado a ello, este aminoácido interfiere la actividad de la enzima sintetasa del óxido nítrico y bloquea la vía antioxidante dependiente de la peroxidasa del glutatión.

Por su parte, la Homocistinuria es un rasgo que se hereda de forma autosómica recesiva y que se caracteriza por extremidades largas, ectopía del cristalino, osteoporosis, trastornos emocionales y trombosis vasculares a edades tempranas.

Habitualmente, la enfermedad se debe a un déficit de cistationina-beta-sintetasa, que tiene su locus genético en la región q21 del cromosoma 21. esta enzima es responsable de la conversión de la homocistina a cistationina. Como consecuencia de este déficit, se acumulan ácidos aminosulfúricos. La homocistinemia también puede existir en otros estados de déficit enzimático, como el 5,10-metilén-tetrahidrofolato-reductasa. La homocistina interfiere con la formación de las uniones cruzadas del colágeno, lo que quizá produzca las manifestaciones esqueléticas y oculares del síndrome. También induce diátesis tromboticoaterogénicas por producir lesiones endoteliales, elevar la adhesividad plaquetaria y aumentar la unión de la lipoproteína (a) de la fibrina.

Los individuos homocigóticos presentan una elevada incidencia de trombosis en las arterias coronarias, renales, cerebrales y periféricas, con muerte prematura. Los portadores heterocigóticos pueden ser más susceptibles a la cardiopatía coronaria que la población general.

El Corazón en las Anemias

2009-09-25T23:22:00.000-07:00

Figura: Eritrocito y Hemoglobina.

La Anemia se caracteriza por ser un estado ó situación de transporte inadecuado del oxígeno por la sangre, debida a un descenso de la hemoglobina funcional circulante, que puede asociarse ó no a una disminución del número ó del tamaño de los glóbulos rojos.

Existen múltiples causas y manifestaciones clínicas de la anemia. Las causas de la anemia van desde la hemorragia y la hemólisis; a deficiencias vitamínicas (B12, ácido fólico), déficit de sustratos (hierro) ó mutaciones de la hemoglobina (enfermedad de células falciformes debida a mutación: alfa-2, beta-2 6glu>val) ó de otras proteínas (esferocitosis hereditaria).

Las manifestaciones clínicas de la anemia están relacionadas no sólo con los niveles de hemoglobina, sino también con complicaciones secundarias relacionadas con anomalías específicas de las células sanguíneas.

Independientemente de su causa, a medida que avanza la anemia y la hipoxemia asociada, y disminuye la viscosidad sanguínea, se produce una disminución de las resistencias periféricas y un aumento del gasto cardíaco.

La presencia de una anemia crónica grave se asocia generalmente con dilatación e hipertrofia cardíaca excéntrica, como las que se observan en los estados de sobrecarga de volumen. El agrandamiento cardíaco puede producir incompetencia funcional de la válvula mitral. de la tricúspide; más raramente de las sigmoideas aórtica y pulmonar. Frecuentemente se agranda el infundíbulo de la pulmonar originándose así una "estrechez relativa".

La disnea puede aparecer debida únicamente a la presencia de anemia, sin que exista congestión pulmonar. Otros síntomas atribuibles a la anemia son fatiga, malestar, palpitaciones, debilidad y mareos. La angina puede ser el síntoma predominante aunque casi siempre refleja la existencia de una cardiopatía coronaria subyacente. Pueden aparecer soplos sistólicos y diastólicos de cualquier tipo. La velocidad aumentada de la corriente sanguínea, intensifica esos ruidos de soplo. La tensión arterial máxima y mínima descienden en las anemias severas. La cardiopatía producida por la anemia es reversible mediante un adecuado tratamiento de la misma, con desaparición de los signos de congestión y dilatación cardíaca y disminución del gasto cardíaco.

En las formas hereditarias de anemia crónica existen factores adicionales que predisponen al desarrollo de cardiopatías. En la talasemia mayor, las transfusiones sanguíneas múltiples pueden producir hemosiderosis miocárdica. En la enfermedad de células falciformes, la trombosis pulmonar que ocurre durante las crisis puede promover el desarrollo de hipertensión pulmonar, y la trombosis coronaria produce necrosis miocárdica y miocardiopatía isquémica.

Lipotimias y Síncopes de Origen Cardiovascular

2009-09-25T20:38:00.000-07:00

Figura: Posición de Trendelemburg.

El término Lipotimia proviene del griego leipein: faltar y thymos: alma, y se utiliza para definir a la pérdida del conocimiento. Síncope, del griego syn: con y koptein: cortar, a su vez se emplea para designar a una pérdida del conocimiento con grave trastorno de la circulación ó respiración.

Tanto la lipotimia como el síncope son debidos a la isquemia cerebral. En la práctica clínica, se reserva el término síncope para los casos más graves, donde casi no se percibe ó no existe el pulso arterial. Aquí, no se considera el ictus apoplético, del latín: golpe y del griego apo: fuera de y plessein: golpear vivamente; que si bien es una lesión vascular, se estudia habitualmente con las afecciones del sistema nervioso por ser éste el órgano más profundamente injuriado.

Desde el punto de vista clínico, la Lipotimia y el Síncope se caracterizan por presentar mareos, estado nauseoso, palidez, sudoración fría profusa, incoordinación, pérdida del conocimiento con flaccidez, respiración lenta, profunda y ruidosa. Caída tensional pronunciada (de 20 a 50 mmHg de tensión arterial máxima), por dilatación de los vasos sanguíneos esplácnicos; bradicardia por acción vasovagal. Se pueden clasificar en a) Lipotimias y Síncopes de origen vascular: 1) de los hipotensos (hipotensión arterial sintomática); 2) síndrome del seno carotídeo hiperexcitable (tendencia habitual a lipotimias, síncopes y convulsiones por compresión a nivel del cuello); 3) Lipotimias ó Síncopes vasovagales (debidos a colapso periférico por estímulo neurogénico); y 4) del shock. b) de origen cardíaco: 1) estenosis aórtica; 2) síndrome de Stokes-Adams (síncopes por bradicardia, cuando la frecuencia cardíaca baja por debajo de los 20 latidos por minuto. Pueden ocurrir mareos, lipotimias y síncope con ó sin convulsiones. Aparecen habitualmente por trastornos severos de la conducción aurículoventricular u otros bloqueos); y 3) las taquiarritmias paroxísticas auriculares ó ventriculares (taquicardia, fibrilación ó aleteo).

Recomendaciones generales: 1) colocar al paciente acostado en el suelo con la cabeza baja y los pies elevados (posición de Trendelemburg); 2) aflojar las ropas, corbata (seno carotídeo hiperexcitable), cinturón, calzado; 3) mantener la vía aérea permeable (colocar el cuello del paciente en hiperextensión); 4) verificar la presencia de pulsos periféricos (carótidas, femorales) ó signos de actividad cardíaca (latidos en el pecho); 5) llamar al servicio asistencial médico; 6) para los parámedicos, auxiliares ó personal no médico entrenado en las técnicas de reanimación cardiopulmonar (RCP) se emplean las mismas de acuerdo a la severidad del cuadro, así como también se pueden utilizar los timoanalépticos (aminofilina, teofilina), los parasimpaticolíticos (sulfato de atropina) y los simpaticomiméticos (etilefrina, adrenalina, isoproterenol).

La Enfermedad de Takayasu

2009-09-25T20:09:00.000-07:00

Figura: Arteritis de Takayasu.

La Enfermedad ó Arteritis de Takayasu es una enfermedad inflamatoria inespecífica de etiología desconocida que afecta a la aorta y a sus ramificaciones. Se observa con mayor frecuencia en las mujeres jóvenes (en proporción 8:1 en relación a los hombres, entre los 15 a 30 años de edad) especialmente de raza asiática. La Enfermedad de Takayasu, es también conocida como síndrome del arco aórtico ó enfermedad sin pulso.
En 1908, el Dr. Mikito Takayasu presentó en el Encuentro Anual de la Sociedad Oftalmológica Japonesa, un caso con cambios peculiares de los vasos retinales centrales. Takayasu describió como una especie de "espiral" en los vasos sanguíneos de la retina. Otros dos médicos japoneses, (Onishi y Kagoshima) encontraron anomalías similares en los ojos de pacientes cuyo pulso estaba ausente. Es sabido que las malformaciones de los vasos sanguíneos que ocurren en la retina son una respuesta (angiogénesis) al estrechamiento arterial en el cuello, y esa ausencia de pulso hallada en algunos pacientes se produce porque el estrechamiento se encuentra a nivel de los brazos.
Alrededor de la mitad de todos los pacientes desarrollan una enfermedad sistémica inicial con síntomas generales de malestar, fiebre, hiperhidrosis, pérdida de peso, artralgia y fatiga. Suele haber anemia y eritrosedimentación acelerada. A esta fase le sigue otra caracterizada por cambios inflamatorios en la aorta y sus ramificaciones. Las lesiones afectan el arco aórtico y al origen de los grandes vasos que salen de él, incluyendo los orificios coronarios. Existe esclerosis de la adventicia, cicatrización de la media con desorganización del revestimiento musculoelástico y un marcado engrosamiento fibroso obliterante de la íntima. La pared está infiltrada por linfocitos y células plasmáticas. Aunque a veces se pueden observar células gigantes, la presencia de estas no es característica. Puede existir trombosis sobreagregada. Clínicamente, el síndrome del arco aórtico se caracteriza por la desaparición de los pulsos en las extremidades superiores y por diversas manifestaciones isquémicas en los territorios irrigados por las ramas principales del arco aórtico La mitad de los pacientes con arteritis de Takayasu suele presentar solamente los cambios vasculares, sin que le preceda una clínica de enfermedad multisistémica. En la última fase, la debilidad arterial puede llegar hasta la formación de un aneurisma. Un cuadro clínico similar puede también ser producido por aortitis sifilíticas, ateroscleróticas y de células gigantes, aunque habitualmente estas enfermedades tienden a producir más bien dilatación aneurismática que obliteración arterial.
Cuatro tipos de arteritis han sido descriptas:
Tipo I - Tipo clásico sin pulso que implica el tronco branquiencefálico, las arterias carótidas, y las arterias subclavias.
Tipo II - Combinación del tipo I y III.
Tipo III - Obstrucción atípica que implica la aorta y sus ramificaciones principales.
Tipo IV - Conlleva la dilatación de la longitud de la aorta y sus vasos principales.
Criterios principales propuestos por el American College of Rheumatolgy (1990) para el diagnóstico de la enfermedad: 1) Edad de comienzo de la enfermedad, igual ó menor de 40 años; 2) Claudicación de extremidades, especialmente las superiores; 3) Disminución del pulso arterial braquial, en una ó ambas arterias; 4) Diferencia de tensión arterial sistólica entre ambos brazos menor ó igual a 10 mmHg; 5) Soplos en arteria subclavia ó aorta abdominal; y 6) Anormalidades en el arteriograma, estrechamiento u oclusión arteriográfica de toda la aorta, sus ramas principales, ó grandes arterias proximales en las extremidades superiores ó inferiores, no debido a ateroesclerosis, displasia fibromuscular, ó causas similares; cambios generalmente focales ó segmentarios.
En cuanto al tratamiento, la gran mayoría de los pacientes responden satisfactoriamente a la corticoterapia con prednisona. La dosis inicial normal es de un miligramo por kilogramo de masa corporal por día.

La Enfermedad de Kawasaki

2009-09-25T18:43:00.000-07:00

Figura: Aneurismas de las art. coronarias en la Enfermedad de Kawasaki.

La enfermedad de Kawasaki consiste en una vasculitis multisistémica aguda, febril y autolimitada que afecta casi exclusivamente a los niños en la edad preescolar. Esta enfermedad fue descrita originalmente por Kawasaki en el año 1967, y la denominó Sindrome Nódulo Linfático Mucocutáneo atribuyéndole a la misma un curso benigno .
La edad de presentación es entre el primer y segundo año de vida, con el 80% de los casos en menores de 4 años de edad. Los varones son más afectados que las mujeres en una proporción de 1.5 a 1. Los individuos de raza japonesa y coreana tienen un mayor riesgo de padecer esta enfermedad. En los países desarrollados la enfermedad de Kawasaki ha reemplazado a la fiebre reumática como la causa más común de enfermedad cardiaca adquirida en pediatría.
La enfermedad de Kawasaki es una enfermedad que se inicia en forma aguda con fiebre alta con una duración aproximada de 7 a 14 días. Se acompaña de inyección conjuntival bilateral sin secreción ocular, cambios en la mucosa oral como eritema de faringe, lengua aframbuesada, labios fisurados; un edema indurado y coloración purpúrea de palmas y plantas de los pies. Suele haber un rash máculo-papular o morbiliforme principalmente en el tronco, y linfadenopatía cervical con ganglios de diámetro no mayor de 1.5 cm. Le sigue una fase subaguda de 25 días de duración, en la cual desaparecen la fiebre, el rash y la linfadenopatía y se agregan descamación de los dedos, artralgias, artritis y disfunción miocárdica.La fase de convalescencia se inicia cuando ya no hay signos clínicos y continúa hasta que la velocidad de sedimentación retorna a lo normal, usualmente a los 70 días de iniciada la enfermedad.
Aunque los niños menores de 6 semanas de edad pueden tener los signos clásicos de la enfermedad, el diagnóstico en los primeros tres meses de vida es infrecuente, por presentar ellos manifestaciones leves o atípicas, con menos signos diagnósticos o sólo fiebre y el hallazgo de anomalías en las arterias coronarias (Kawasaki atípico). Estas anormalidades en las arterias coronarias se comienzan a visualizar entre la primera y segunda semana de evolución. La afectación cardíaca se inicia con una arteritis de los vasa vasorum y un proceso inflamatorio del corazón y del pericardio. En estadíos posteriores, se afectan las arterias coronarias principales en toda su extensión, pudiendo aparecer bruscamente trombosis ó aneurismas. Estos aneurismas pueden ser visualizados angiográficamente ó mediante ecocardiografía intraesofágica y pueden desaparecer espontáneamente. Las oclusiones coronarias pueden producir lesiones permanentes del miocardio. La etiología de la enfermedad de Kawasaki es desconocida.

Fibrosis Endomiocárdica

2009-09-25T17:11:00.000-07:00

Figura: Fibrosis endomiocárdica.

En esta enfermedad, el afectado es el endocardio, el cual prolifera e infiltra a la totalidad del miocardio subendocárdico. Es así que, de esta manera, la rigidez del endocardio engrosado se suma a la del miocardio subendocárdico y origina restricción al llenado ventricular.

El endocardio rugoso predispone a la formación de trombos, los cuales se organizan y facilitan la producción de más trombos; así se desencadena un círculo vicioso que conduce a la obliteración de la cavidad ventricular.

El compromiso del aparato subvalvular mitral provoca insuficiencia mitral y tricuspídea.

Esta patología está relacionada con la hipereosinofilia (aumento del recuento del número de eosinófilos) y se describen dos variedades: 1) la endémica ó tropical, también llamada Enfermedad de Davis, característica del Africa subsahariana y 2) la no tropical ó Síndrome de Loeffler, que ocurre esporádicamente como consecuencia de hipereosinofilia.

Aparentemente, las granulaciones de las formas inmaduras de los eosinófilos, son altamente irritativas para el endocardio, el cual reacciona con proliferación y engrosamiento. Se supone que la histamina que liberan los eosinófilos, la serotonina, ó algunos de los precursores ó productos de degradación, pueden ser también contribuyentes a la génesis del problema.

El síndrome hipereosinofílico que acompaña a las intoxicaciones con triptofano, sólo ó asociado a otros contaminantes, también desarrolla engrosamiento endocárdico.

Asistencia Circulatoria Mecánica

2009-09-25T14:40:00.000-07:00

Figura: Balón de Contrapulsación Intraaórtico.

La asistencia circulatoria mecánica (ACM) consiste en la aplicación de cualquier dispositivo productor de energía, con el objeto de mejorar ó reemplazar, durante lapsos ó períodos de tiempo variables, la función del aparato circulatorio ineficaz. Existen numerosos modelos y tipos de ACM (alrededor de 60 sistemas de asistencia ventricular), sin contar el corazón artificial total. El más difundido por su uso frecuente y difusión en la práctica clínica cotidiana, lo constituye el llamado balón de contrapulsación intraaórtico (BCI).

En 1958, Harken denominó contrapulsación a la generación de una onda, a predominio diastólico, para incrementar el flujo coronario. El efecto se lograba mediante la extracción de sangre de la arteria femoral durante la sístole, y su reinfusión rápida durante la diástole, en el mismo vaso ó en el contralateral. Desde el punto de vista físico, contrapulsación significa desplazamiento de la sangre en el interior de un espacio intravascular relativamente fijo, sincronizado con el ciclo cardíaco, para reducir el volumen de sangre contenido en la raíz aórtica durante la sístole ventricular, y elevarlo en la diástole.

Esta técnica, llevada a la práctica clínica por Clauss y colaboradores, se vió limitada por la producción de hemólisis, la necesidad de arteriotomía bifemoral, y el aumento nulo del flujo coronario, en presencia de hipotensión arterial.

En 1962, Topaz a partir de una idea original de Moulopoulos, diseño y construyó el primer sistema de BCI eficiente, utilizado clínicamente. Los estudios realizados comprobaron la reducción efectiva de la postcarga y el incremento simultáneo del flujo coronario. Si bien la BCI no afecta de manera directa la contractilidad miocárdica, la motilidad regional puede incrementarse por la mayor perfusión de los segmentos isquémicos, y la mejor respuesta a los inotrópicos porque se restablecen las condiciones de aerobiosis en el miocardio.

Los efectos hemodinámicos inmediatos del BCI se basan en la disminución de la carga de trabajo impuesta al ventrículo izquierdo, y el balance positivo de oxígeno, que en conjunto favorecen la perfusión del subendocardio.

Las indicaciones principales del BCI son: la angina inestable, las arritmias ventriculares severas, la falla grave de bomba y el shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio, y la falla de bomba severa intra y postoperatoria en las intervenciones cardíacas.

El Transplante Cardíaco

2009-09-23T20:10:00.000-07:00

Figura: Transplante cardíaco.

El transplante cardíaco (TxC) es el procedimiento quirúrgico de elección en aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) terminal (de grado IV según N.Y.H.A.), quienes resultan ser refractarios al tratamiento médico convencional.

A los donantes y receptores de corazones transplantados se los emparenta en función del tamaño corporal y de los grupos sanguíneos ABO. Si los injertos están bien seleccionados y preservados, generalmente suelen tener un buen funcionamiento hemodinámico. La presencia de hipertensión pulmonar en el receptor puede ocasionar problemas, ya que es posible que el ventrículo derecho del corazón del donante no esté preparado para afrontar un brusco aumento de la postcarga. Los corazones de los donantes se fijan a las zonas posteriores de las aurículas derecha e izquierda nativas y a las arterias aorta y pulmonar, de tal forma que es posible observar una parasistolia auricular. Como los corazones están denervados, la respuesta según la Ley de Frank Starling tiene inicialmente la máxima importancia en la modulación del gasto cardíaco. La estimulación simpática está mediada a través de las catecolaminas circulantes. La isquemia no provoca angina.

El rechazo del injerto por el sistema inmunológico del receptor es el principal problema terapéutico. Como consecuencia de la terapia inmunosupresora, pueden aparecer infecciones y tumores secundarios.

La reacción de rechazo del TxC se inicia cuando los macrófagos fagocitan los principales componentes del sistema de histocompatibilidad (clases I y II), y procesan los antígenos presentándolos a los linfocitos T cooperadores y citotóxicos. Estos, a su vez, producen interleucina-2 que da lugar a la proliferación de linfocitos T citotóxicos, a la producción de anticuerpos y, en último término, a una miólisis cardíaca con rechazo del injerto.

La arterioesclerosis de las arterias coronarias del injerto es una complicación frecuente que puede estar mediada inmunológicamente, quizá con intervención de factores de crecimiento derivados de las plaquetas ó endoteliales.

El rechazo precoz del injerto puede ser asintomático, dependiendo el diagnóstico de la detección de alteraciones histológicas progresivas en biopsias endomiocárdicas seriadas. En el rechazo tardío puede haber fiebre, arritmias e insuficiencia ventricular. La ecocardiografía es útil para detectar y ver las alteraciones de la movilidad de la pared ventricular que se observan en el transcurso del proceso del rechazo. La arterioesclerosis del injerto puede ponerse de manifiesto mediante angiografía, aunque la mejor forma de delimitarla es con una ecografía intracoronaria. La arterioesclerosis del injerto constituye la principal causa de fracaso tardío del injerto.

El Corazón Artificial

2009-09-22T12:46:00.000-07:00

Figura: Corazón artificial.

En el apartado que habla sobre Insuficiencia Cardíaca (IC), definíamos a ésta como la incapacidad del corazón para mantener un flujo sanguíneo (Q°s) adecuado y constante, conforme a las necesidades metabólicas del organismo, ante una circunstancia y en un momento dado. Esta enfermedad, puede obedecer a múltiples causas tales como, enfermedad arterial coronaria, hipertensión arterial sistémica ó pulmonar, diabetes, miocardiopatías primarias ó secundarias (virales, bacterianas, etc). Cuando la IC es irreductible y refractaria al tratamiento médico convencional (IC grado IV según N.Y.H.A.), es altamente incapacitante (IC terminal) y requiere habitualmente de un transplante cardíaco (TxC) aislado ó en algunos casos de todo el bloque cardiopulmonar.

Ante la escasez de donantes de órganos (en los E.E.U.U. se realizan alrededor de 2.000 transplantes por año, mientras se registran cerca de 80.000 solicitudes de recepción), ingenieros, médicos y científicos insisten en la fabricación de corazones artificiales los cuales tendrían la ventaja de no generar rechazos en los pacientes transplantados. Desde el siglo pasado, médicos e ingenieros comenzaron a investigar en el desarrollo de un corazón artificial (CA) a partir de cirugías realizadas en soldados heridos durante la segunda guerra mundial. Entre las décadas de 1950 y 1960 se pudieron obtener materiales para reemplazar arterias y venas dañadas y para cerrar agujeros entre las válvulas que forman el corazón; se hicieron además marcapasos implantables y bombas de contrapulsación aórtica. En el año 1958 los doctores Williem Kolff y Tetsuzo Akutzu desarrollaron un CA de polivinilo, que fue implantado en un perro durante 90 minutos. En 1965 el mismo Williem Kolff junto a su equipo de investigadores diseñaron un CA de silicona, que fue ensayado en un ternero. En 1969 el CA diseñado por el médico cardiocirujano Argentino Domingo Liotta, fue el primero en ser implantado en los E.E.U.U. en un paciente que sobrevivió más de tres días. En 1982, un dispositivo artificial que fue llamado Jarvik 7, fue implantado por el Dr. Williams DeVries en un paciente que llegó a sobrevivir 112 días. En 1988, el gobierno de los E.E.U.U. decidió invertir 22,6 millones de dólares para diseñar un corazón totalmente artificial a través de cuatro empresas contratistas. En el año 2001, se implantó con éxito en los E.E.U.U. un modelo de CA diseñado por los ingenieros R.Kung y W.Bolt de la empresa estadounidense Abiomed.

El modelo de CA debería cumplir eficazmente con la función de bomba propulsora de la sangre oxigenada hacia los tejidos, y liberarla a su vez del anhídrido carbónico (CO2) a su regreso al mismo. En términos generales, el CA constaba de varias unidades. Una de ellas, se hallaba ubicada en el tórax, y es el CA propiamente dicho, con dos ventrículos artificiales y sus respectivas válvulas, así como también cuenta con un sistema de bombeo hidráulico adicional. Una batería interna, que es recargable a distancia (por medio de pulsiones eléctricas enviadas a través de la piel por medio de una batería externa), y posee una autonomía de 30 minutos sin tener que utilizar la batería principal. El CA implantado por Liotta en 1969, difería del modelo anterior, porque tenía solamente una fuente de energía externa.

Hasta el momento, los resultados no han sido alentadores y tan sólo prometedores de poder prolongar así la supervivencia de los pacientes implantados con un CA a la espera de un TxC en el corto plazo. Mientras se explora en CA, en la actualidad se utilizan para tal fin, aparatos especiales conocidos como asistencia circulatoria mecánica extracórporea.

Así como los mencionados, existen numerosos modelos teóricos experimentales de CA que deberán atravesar por una larga etapa de comprobación clínica antes de poder dar una respuesta definitiva y ofrecer una alternativa terapéutica válida al TxC convencional; ante el problema planteado de los numerosos pedidos de pacientes con IC terminal y la escasez de donantes de órganos.

Obesidad Y Síndrome de Pickwick

2009-09-21T19:49:00.000-07:00

Figura: The Pickwick Papers.

En otros tiempos, a la frecuente asociación de obesidad y de trastornos cardiovasculares se la vinculaba erróneamente con la invasión del miocardio por el tejido adiposo ("corazón graso"). En la actualidad, al proceso clínico acompañado de manifestaciones cardiovasculares que se produce en los pacientes obesos se lo define mejor como "trastornos cardíacos en la obesidad".

Fisiopatología: Su patogenia es compleja. Existe esclerosis coronaria e hipertensión arterial. De allí, que sean los síntomas del corazón del obeso, los mismos de la cardiopatía hipertensiva con ó sin insuficiencia cardíaca; ó los de la insuficiencia coronaria aguda ó crónica; ó los de la angina de pecho; etc.

La elevación del diafragma resultante de la progresiva acumulación de grandes cantidades de grasa a nivel abdominal, facilita la producción de los trastornos cardíacos, bajo la forma del llamado síndrome gastrocardíaco. A veces existe un círculo vicioso; los cardiópatas, por efectuar menos ejercicio corporal (por su cardiopatía) se vuelven obesos; y a su vez la obesidad exacerba sus trastornos cardíacos. Pero en la génesis de la disnea de los obesos la causa más comúnmente responsable parece ser la menor elasticidad y distensibilidad pulmonar, que bajo el efecto del sobrepeso de la grasa del tórax ofrece una excursión limitada de los mismos, que conduce a la hipoventilación alveolar, con respiración rápida y superficial al menor esfuerzo. En algunos pacientes, se producen episodios de somnolencia.

El enfermo se suele quedar dormido en todas partes, incluso de pie. La somnolencia puede llegar al extremo de provocar caídas ocasionando lesiones traumáticas. La somnolencia sería también, para algunos autores de origen diencefálico central. Otros, en cambio, opinan que cuando el obeso intenta dormir, el velo del paladar y vecindad, engrosados por la obesidad, cierran la glotis. Por tal motivo, aparecen alteraciones respiratorias que dificultan el sueño normal, y surge así la somnolencia diurna compensadora.

Puede haber respiración periódica de Cheyne Stokes, que se caracteriza por fases alternativas de apnea e hiperpnea. La respiración periódica parece depender de la hipoventilación alveolar por hipersensibilidad primaria del centro respiratorio al dióxido de carbono (CO2) en un sujeto obeso. Cuando la hipercapnia es muy alta, el centro respiratorio responde exageradamente, originándose así las alternativas de apnea e hiperventilación parecidas a la respiración de Cheyne Stokes. Existe , además una sobrecarga circulatoria (excesivo volumen de sangre que se emplea para la irrigación de la gran masa tisular).

El recuento de eritrocitos revela poliglobulia de 5 a 7 millones de glóbulos rojos/mm3, con eritrosedimentación muy enlentecida.

Hay sobrecarga e hipertrofia del corazón derecho, cuyo origen depende de la limitación de las excursiones respiratorias del tórax y diafragma del obeso (cor pulmonale), así como de la sobrecarga circulatoria. Finalmente, contribuye también a la disnea del obeso el ambiente caluroso.

Los obesos tienen relativamente poca superficie cutánea en proporción a su masa corporal y la piel resulta insuficiente para disipar el calor que producen, sobre todo cuando hace calor y no es fácil la irradiación del mismo. Entonces apelan a la hiperpnea (aumento de la frecuencia respiratoria), para dispersar por vía aérea su calor metabólico (véase también el apartado sobre El Golpe de Calor).

El laboratorio revela insaturación en oxígeno de la sangre arterial, con aumento de su concentración en dióxido de carbono, por disminución de la capacidad vital y ventilación alveolar (hipoxemia con hipercapnia).

Los autores ingleses (Burwell) califican de síndrome de Pickwick (en honor al personaje de este nombre descripto por Charles Dickens como " a fat and red faced boy in a state of somnolence"."...El señor Lowton se precipitó hacia la puerta. Su asombro no tuvo límites al encontrarse en el umbral con un gordísimo muchacho que, con los ojos entornados, parecía dormitar. El señor Lowton no había visto jamás un muchacho tan grueso...") a la asociación de obesidad, somnolencia y respiración periódica de Cheyne Stokes.

Embarazo y Enfermedades del Corazón

2009-09-21T19:08:00.000-07:00

Figura: Embarazo.

Existen diversos factores que aumentan el trabajo del corazón durante el embarazo, haciéndolo peligroso para ciertas mujeres enfermas del corazón y que explican algunos de los signos y síntomas clínicos presentados por ellas, ocurriendo los mismos durante el transcurso de la gestación, el parto y/ó el puerperio. Estos factores son: a) el aumento del volumen sanguíneo; b) el aumento del metabolismo basal; c) la compresión de los troncos venosos de los miembros inferiores; d) la elevación ó levantamiento del diafragma; e) la amplia comunicación arteriovenosa a nivel de la placenta; y f) el aumento del volumen minuto cardíaco.

Además el embarazo: a) disminuye las resistencias orgánicas pudiendo provocar la reactivación de una enfermedad reumática; b) hace manifiesta una enfermedad hipertensiva latente; c) entraña la posibilidad de una toxemia gravídica; d) por la provisión de sangre y demás elementos de nutrición al feto, hay tendencia a la anemia y a la avitaminosis.

Etiología: El 85% de las pacientes cardíacas embarazadas padecen de enfermedad reumática. El 15% restante se divide entre enfermedad hipertensiva, cardiopatías congénitas, corazón pulmonar e hipertiroidismo.

Fisiopatología: El parto por el dolor y el esfuerzo muscular aumentan la presión arterial y el trabajo del corazón con aceleración de la frecuencia cardíaca. Al producirse el parto, ocurre una caída brusca de la presión arterial con reducción del retorno venoso con la consecuente disminución de la irrigación miocárdica. La lactancia mantiene aumentado el metabolismo basal, de donde surge el recargo del trabajo cardíaco.

Contraindicaciones del embarazo: a) absolutas ó formales: insuficiencia cardíaca congestiva irreductible; episodios de edema agudo de pulmón; Hipertensión arterial con insuficiencia renal severa. b) relativas ó condicionales: coartación aórtica; tetralogía de Fallot; estenosis mitral cerrada; fibrilación auricular.

Tratamiento: a) durante el embarazo: reposo en cama; dieta hiposódica estricta; restricción hidríca moderada; evitar la hiperemesis gravídica (vómitos del embarazo); interrupción del embarazo en los tres primeros meses si existe alguna de las contraindicaciones formales. En los meses subsiguientes, tratamiento de la insuficiencia cardíaca si se presenta. En los casos con mala respuesta al tratamiento, inducir el parto prematuro cuando el feto sea viable. b) durante el parto: acortar ó evitar el período expulsivo con fórceps. Cesárea abdominal programada especialmente en los casos con pelvis defectuosas. c) esterilización: En las lesiones avanzadas en enfermas que ya tienen otros hijos, ó cuando han aparecido episodios de insuficiencia cardíaca congestiva ó de edema agudo de pulmón.

La Enfermedad de Raynaud

2009-09-17T13:29:00.000-07:00

Figura: Fenómeno de Raynaud.

Descripta por Raynaud en el año 1862, es una enfermedad poco frecuente y predominante en el sexo femenino (el 77% de los casos, son mujeres menores de 40 años de edad), a menudo de tipo familiar. Estas pacientes suelen tener una constitución asténica, hipometabolismo, alteraciones menstruales, y a menudo psiconeurosis. En ocasiones comprende manos y pies, pero en general se manifiesta con mayor intensidad en las extremidades superiores.
Es la causa de insuficiencia circulatoria más común de las extremidades superiores.
Su etiología es desconocida. Si bien Raynaud supuso que era de origen nervioso central con espasmo arteriolar; esta hipótesis no pudo comprobarse.
El cuadro clínico consiste en crisis de palidez seguidas de cianosis y después rubicundez, que se presentan por lo común en dos ó más dedos de la mano, respetando normalmente el pulgar. Cuando la palidez es muy duradera, el dedo queda anestesiado y frío y se vuelve doloroso (Fenómeno de Raynaud).
La enfermedad de Raynaud evoluciona en forma de crisis intermitentes, y siempre de tipo bilateral; característica fundamental para el diagnóstico diferencial con otras afecciones similares. Los paroxismos pueden ser espontáneos, pero generalmente son provocados. La causa más frecuente es el enfriamiento, seguido de las emociones y los esfuerzos físicos prolongados.
El síndrome de Raynaud se produce cuando el fenómeno de Raynaud se presenta como secundario a alguna enfermedad. Las causas pueden ser: a) intravasculares: crioglobulinemia, crioaglutininas, y hemopatías por hiperviscosidad (policitemia, leucemia); b) localizadas en la pared vascular: tromboangeítis obliterante, colagenopatías (lupus eritematoso sistémico, esclerodermia), y c) extravasculares: hiperactividad del sistema nervioso simpático, síndromes cervicobraquiales, entre otros.
En relación con su causa, el síndrome de Raynaud es de mayor ó menor duración. La isquemia no es siempre simétrica y se acompaña con frecuencia de trastornos tróficos y en ocasiones gangrena de las partes acras.

Enfermedad de Leo Burguer

2009-09-17T12:09:00.000-07:00

Figura: Tromboangeítis obliterante.

La Enfermedad de Leo Burguer ó tromboangeítis obliterante (TO), fue descripta por primera vez por el discípulo de Billroth, F.v. Winiwarter, en 1879, pero fue Leo Burguer quien en 1908, expuso en forma tan detallada la anatomía patológica, que unió su nombre al de la enfermedad.
La TO consiste en una inflamación productiva, primitiva y crónica de la íntima arterial y venosa, localizada sobre todo a nivel de las extremidades inferiores y menos en las superiores, que lentamente obstruye la luz vascular. La lesión pasa por tres estadíos característicos: a) panvascularitis, b) trombosis, y c) organización, siendo característicos los microabscesos, la flebitis nodular, la conservación de la estructura arterial, el que no existan signos de arteriosclerosis arterial y el que, finalmente, se aprecie una fusión fibrosa entre la arteria, la vena y el nervio.
Afecta sobre todo a las arterias de mediano calibre en la extremidad inferior, las distales ó poplítea; en la superior, a cubitales y radiales; de las arterias cerebrales tiene predilección por la cerebral media, y de entre las viscerales, las renales. Se han descripto localizaciones en coronarias. Por no afectar a las arteriolas, se explica el hecho de que curse sin hipertensión arterial.
Como causas etiológicas, y aparte de cierta predisposición constitucional, se deben considerar el frío y, sobre todo, la nicotina, que si bien no es verdaderamente la causa de la enfermedad, la mantiene de tal forma que sin abstención del tabaco es inútil cualquier tratamiento, y habiendo logrado una regresión, el volver a fumar supone indefectiblemente la recidiva de la enfermedad.
La inflamación vascular es realmente una enfermedad sistémica semejante a las angeítis alérgicas, se acompaña de eritrosedimentación acelerada, eosinofilia y crisis febriles.
El cuadro clínico suele iniciarse con dolores y parestesias en las extremidades inferiores y localizadas en pie y pantorrilla en forma de claudicación intermitente (CI).
La CI es un dolor que aparece en ocasión de un ejercicio muscular (esfuerzo). El dolor depende de una falta de oxigenación muscular. El dolor habitualmente se presenta en las pantorrillas durante una marcha habitual y es tan intenso que hace que el paciente se detenga. Con el reposo el dolor desaparece. La CI es mayor con el progreso de la enfermedad, es decir, de aparición cada vez más frecuente a menor distancia recorrida.
En una segunda etapa, los dolores que se van exacerbando no ceden ya ni en reposo, obligando al paciente a buscar una posición pendiente de sus extremidades inferiores (piernas colgando del borde de la cama), que es la única que les alivia el dolor. Todo este cuadro se acompaña con frecuencia de fenómeno de Raynaud (dolor, palidez y enfriamiento de la extremidad que se produce con los cambios de temperatura: frío), y en una tercera parte de los casos también se aprecian tromboflebitis migratorias.

Diagnóstico: a) Criterios diagnósticos principales: isquemia (ó sea disminución del riego sanguíneo) de extremidad inferior en un paciente joven, fumador, adulto sin antecedentes personales de hiperlipemia ó diabetes mellitus, sin historia de enfermedad definida del tejido conectivo, hemopatía ó patología embolígena; b) Criterios diagnósticos menores: 1) Tromboflebitis recurrente y migratriz, 2) Fenómeno de Raynaud, y 3) Isquemia de extremidad superior.

Enfermedad de Libman-Sacks

2009-09-10T21:51:00.000-07:00

Figura: Enfermedad de Libman-Sacks.

La Endocarditis Verrugosa Atípica ó Enfermedad de Libman-Sacks es una variedad de endocarditis (proceso inflamatorio que involucra al endocardio ó capa interna del corazón, particularmente a las estructuras valvulares) no infecciosa, vinculada con una grave enfermedad multisistémica: el lupus eritematoso diseminado ó sistémico (LES). En el año 1924, Libman y Sacks describieron la existencia de vegetaciones verrugosas en el endocardio mural y valvular de pacientes con LES, que no presentaban las características morfológicas típicas de las endocarditis reumáticas ó bacterianas. Se las encuentra en el 40 a 60% de los casos de LES. Las vegetaciones se producen con frecuencia en ambas superficies de la válvula, y también en los senos de Valsalva. Los fenómenos embólicos no constituyen un rasgo característico de la enfermedad. El origen de las lesiones valvulares en el LES se halla íntimamente relacionado con la presencia de anticuerpos antifosfolípido. Se puede considerar que la ecocardiografía Doppler es la técnica de elección para efectuar el diagnóstico de estas lesiones, con incidencias de afectación valvular que van entre el 18 al 50% y se elevan hasta el 74% si se utiliza la ecocardiografía transesofágica.

El LES se encuentra asociado a manifestaciones viscerales sistémicas importantes, especialmente las cardíacas y renales. Ocurre comúnmente en el sexo femenino, y es una enfermedad de mal pronóstico. Su duración puede ser desde pocas semanas a varios años. Su etiología es desconocida. Los pacientes con LES presentan diversas lesiones cutáneas especialmente de tipo maculopapular y eritematoso (manchas en la piel planas ó sobreelevadas de color rojizo), generalmente simétricas y que afectan la cara, el cuello y las extremidades (sarpullido discoide). A veces se observa un eritema malar característico "en alas de mariposa". Otras manifestaciones clínicas del LES son: fotosensibilidad ó eritema cutáneo como resultado de una reacción inusual a la luz del sol; úlceras orales ó nasofaríngeas, generalmente indoloras; artritis no erosiva, que involucra dos ó más articulaciones periféricas, caracterizada por sensibilidad aumentada, hinchazón y dolor; serositis: pleuritis y/ó pericarditis; y trastornos renales: a) proteinuria persistente: mayor de 0,5 g por día, ó mayor que +++ si la cuantificación no es realizada, ó b) cilindruria: cilindros celulares que pueden contener eritrocitos, hemoglobina; pueden ser granulares, tubulares ó mixtos.

Generalmente los pacientes con LES son positivos en la prueba para las células LE. (leucocito polimorfonuclear maduro con material cromatínico nuclear homogéneo y de color púrpura).

El Marcapaso

2009-09-10T20:06:00.000-07:00

Figura: Marcapaso.

El Marcapaso (MCP) es un método de estimulación eléctrica transitorio ó permanente del corazón, que se utiliza en la prevención y/ó tratamiento de diversas arritmias cardíacas (bradidisritmias severas, bloqueo auriculoventricular (AV) completo ó de ramas, entre otros); que ponen en peligro la vida del paciente. El MCP consiste en un dispositivo electrónico que activa el miocardio mediante la emisión de un estímulo eléctrico originado por un generador de pulsos y conducido hasta el corazón a través de un catéter electrodo. Si el estímulo eléctrico es efectivo, es decir, genera una despolarización propagada del miocardio, decimos entonces que se produce una captura. Para lograrlo, el estímulo debe contar con el voltaje eléctrico necesario como para originar una corriente suficiente para despolarizar el corazón. La corriente mínima requerida se denomina intensidad umbral, y el voltaje correspondiente voltaje umbral.

El generador del MCP está constituido por una fuente de alimentación (pila ó batería) y un circuito electrónico que regula su funcionamiento. Ambos están contenidos en una cápsula ó carcaza metálica, que cuenta con un conector para el catéter.

El catéter consta de un conductor metálico recubierto de material aislante, cuyo extremo proximal se conecta al generador, y el distal contacta con el miocardio.

Tipos de MCP: 1) según el tipo de estimulación: pueden ser uni ó bipolares, de acuerdo al camino recorrido por el estímulo eléctrico desde que sale del generador hasta que retorna a él. En los dos, el estímulo llega al corazón por medio del conductor del catéter. En el MCP bipolar, la corriente regresa a través de otro conductor, mientras que en el unipolar lo hace por intermedio del líquido intersticial; 2) según la vía de implante: los MCP se dividen en endocavitarios y epicárdicos. En los primeros, el catéter se introduce por vía venosa y en los segundos por toracotomía; 3) según la programación: pueden ser programables (MCP en los cuales es factible variar los parámetros de funcionamiento en forma incruenta ó no invasiva) ó no programables; 4) según el modo de estimulación: pueden ser fijos ó a demanda. Los MCP fijos ó asincrónicos emiten impulsos en forma permanente, sin tener en cuenta el ritmo de base. Aquellos a demanda sensan ó "vigilan" el ritmo espontáneo; si su frecuencia es superior a un límite prefijado, no operan, y sólo lo hacen cuando ésta desciende por debajo de dicho punto (función de sensado); 5) según la fuente de alimentación: de cinc-mercurio, litio, recargable ó nuclear; y finalmente 6) según el número de cámaras estimuladas: los MCP se clasifican en uni ó bicamerales (aurícula y/ó ventrículo).

Los MCP a demanda poseen circuitos electrónicos que les permiten detectar la actividad eléctrica cardíaca espontánea del paciente. Estos potenciales son captados por el catéter electrodo, que interviene así en un doble proceso: la estimulación y el sensado.

Indicaciones de los MCP: a) Temporarios ó transitorios: en el infarto agudo de miocardio complicado con bradidisritmias y/ó bloqueos AV, de ramas ó completo y en procedimientos quirúrgicos ó semiquirúrgicos en aquellos pacientes portadores de estas mismas bradidisritmias; y b) Permanentes ó definitivos: en bradidisritmias severas sintomáticas (bloqueo AV completo, bloqueos trifasciculares, fibrilación auricular con baja respuesta ventricular); y además en la reversión de taquicardias (supraventriculares, Síndrome de WPW y ventriculares).

El Síndrome de Wolff- Parkinson-White

2009-09-09T18:09:00.001-07:00

Figura:S. de Wolff-Parkinson-White.

En 1930 Wolff, Parkinson y White describieron un síndrome clínico-electrocardiográfico constituido por la asociación de un intervalo PR corto (menor de 0,12 seg.) y complejos QRS con morfología de bloqueo de rama (mayor de 0,12 seg., ensanchados y espesados); en once (11) pacientes sin cardiopatía orgánica aparente, que habían sido examinados por presentar crisis de taquicardia.

El Síndrome de Wolff-Parkinson-White (sWPW), incide tanto en individuos sin lesión cardíaca orgánica, como en portadores de cardiopatías congénitas ó adquiridas. El mismo puede ser registrado en forma permanente ó transitoria en un mismo individuo, y se asocia frecuentemente a taquiarritmias paroxísticas, capaces de comprometer la dinámica cardíaca , poniendo en riesgo la vida del paciente.

El patrón electrocardiográfico característico del sWPW consiste en: a) un intervalo PR corto menor de 0,12 seg. debido a un cortocircuito del estímulo por el nódulo aurículoventricular (NAV); b) un complejo QRS ensanchado y espesado mayor de 0,12 seg. relacionado con la despolarización prematura del miocardio ventricular a partir de una zona anómala; c) una onda "delta" en forma de "espesamiento" del comienzo del complejo QRS. Su duración varía entre 0,003 y 0,06 seg. Es admitida como expresión eléctrica de preexcitación ventricular; y d) alteraciones de la repolarización ventricular.

Tipos de sWPW: En 1945 Rosenmbaum y colaboradores, basados en la morfología (forma) del complejo ventricular (QRS) en las derivaciones precordiales derechas, dividieron el sWPW en dos tipos: A y B. El tipo A presenta R pura predominante en V1 y V2. El tipo B presenta complejos QS ó con onda S predominante en estas derivaciones.

La etiología (ó el origen) del sWPW puede ser a) congénita, basada en la frecuente observación del síndrome en niños, aún en recién nacidos; en su asociación con cardiopatías congénitas (enfermedad de Ebstein, C.I.A., tetralogía de Fallot, coartación de aorta, transposición de los grandes vasos, atresia tricuspídea, fibroelastosis endomiocárdica); ó b) adquirida, basada en la aparición del sWPW después de un infarto de miocardio, ó de miocardiopatías.

Bases anatomofisiológicas:

El intervalo PR es la expresión del tiempo de conducción del impulso eléctrico desde su formación en el marcapasos supraventricular, hasta el comienzo de la activación ventricular. Como el mismo está acortado en el sWPW, se admite que este menor tiempo de conducción dependería de la existencia de vías anómalas de conducción aurículoventricular, ó de mayor velocidad de propagación del estímulo por las vías normales de conducción.

Se describieron tres (3) vías conductoras que permitirían al estímulo alcanzar los ventrículos más precozmente que lo habitual. Ellas realizan un cortocircuito por la región del NAV, de modo que la excitación no sufriría el fenómeno fisiológico de la conducción decremental (decreciente) en esta estructura y responsable por parte de la duración del intervalo PR. Estas conexiones son: a) los Haces de Kent; b) el Haz internodal posterior de James; y c) las fibras paraespecíficas, septales de Mahaim.

La variedad de sWPW que presenta PR corto, QRS normal y ausencia de onda delta, fue descripta en 1952 por Lown, Ganong y Levine; y se designa con el nombre de sus autores (síndrome de Lown-Ganong-Levine).

Las taquidisritmias cardíacas paroxísticas más frecuentes asociadas con el sWPW son: a) la taquicardia paroxística supraventricular (TPSV); b) la fibrilación auricular paroxística y el flutter (ó aleteo) auricular y menos frecuentemente, c) la extrasistolia, taquicardia (rara) y fibrilación ventricular, probablemente causantes de la muerte súbita en estos pacientes.

El Sistema de Conducción del Corazón

2009-09-04T22:03:00.000-07:00

Figura: Sistema de Conducción Cardíaco.

Como se ha visto en el apartado de electrocardiografía (ecg), por efecto del automatismo del músculo cardíaco, se produce un estímulo eléctrico a nivel del nódulo sinoauricular (de Keith y Flack), que es conducido hacia ambas aurículas (a través del haz interauricular de Bachmann); y luego por medio del tabique interventricular, el mismo se extiende hasta el nodo aurículoventricular ó nódulo de Ashoff-Tawara. Desde aquí parte un nuevo impulso, que es conducido por el haz de His y sus ramas hacia todo el resto del miocardio ventricular.

La porción del sistema de conducción intraventricular que se extiende desde el haz de His hasta el sistema de Purkinje ventricular, se compone de tres (3) fascículos a saber: 1) la rama derecha; 2) la división anterosuperior de la rama izquierda; y 3) la división posteroinferior de la rama izquierda.

Las alteraciones de la conducción de cada uno de estos fascículos presenta alteraciones electrocardiográficas características. Cuando estas alteraciones se hallan presentes, es posible hacer el diagnóstico de bloqueo de la rama derecha (BRD); bloqueo de la división anterior ó hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI), y bloqueo de la división posterior ó hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI). Cuando las dos (2) ramas izquierdas (anterior y posterior) se hallan afectadas, se produce entonces un bloqueo completo de la rama izquierda (BRI).

Mediante la ecg convencional también se puede diagnosticar el llamado bloqueo bifascicular (BRI, BRD+HBAI, y BRD+HBPI). En el bloqueo bifascicular, la conducción desde el nódulo sinusal a los ventrículos, se realiza por medio del nódulo aurículoventricular, el haz de His y el fascículo restante no bloqueado. Existe entonces un alto riesgo de que se bloquee el fascículo restante y ocurra un bloqueo trifascicular completo (una forma de bloqueo cardíaco completo), con un ritmo de escape ventricular muy lento que resulta ser sumamente peligroso por las implicancias clínicas que ello conlleva (mareos, desvanecimiento, y muerte súbita).-

El Electrograma del Haz de His

2009-09-04T21:47:00.000-07:00

Figura: Sistema de conducción cardíaco.

El electrograma del haz de His (EHH) ó Hisiograma consiste en el registro gráfico de la actividad de despolarización del haz de His, mediante la introducción de un electrodo bipolar por punción transcutánea de la vena femoral. El catéter explorador se ubica a nivel de la válvula tricúspide.

Es común, que la despolarización del haz de His de lugar a una señal eléctrica en el EHH dentro del intervalo PR. El intervalo, desde el inicio de la onda P en el electrocardiograma (ecg) estándar ó de superficie (que casi siempre es la derivación II) hasta la espícula el His (P-H), representa la suma del tiempo de conducción intraauricular y del nódulo aurículoventricular (NAV). El intervalo desde la parte baja de la aurícula derecha hasta el His (A-H), representa el tiempo de conducción del NAV. El intervalo desde el inicio de la onda P (derivación II) a la deflexión A del EHH, representa así el tiempo de conducción intraauricular. El intervalo, desde el comienzo de la deflexión del haz de His hasta el inicio de la despolarización ventricular (en la derivación II ó V1 del ecg de superficie = Q; en el EHH = V), representa el intervalo His-QRS (H-V). Los valores normales de estos tiempos de conducción intracardíacos son los siguientes: 1) P-A de 15 a 25 milisegundos (mseg); 2) A-H de 60 a 140 mseg y 3) H-V de 30 a 55 mseg.

Indicaciones:

En la práctica clínica, el EHH se utiliza en las siguientes situaciones:

1) Para diferenciar entre latidos ventriculares ectópicos y latidos supraventriculares aberrantes, sobre todo en pacientes con fibrilación auricular.

2) Para distinguir entre la taquicardia ventricular (TV) y la taquicardia supraventricular (TSV) con conducción aberrante.

3) Para diferenciar entre el síndrome de Wolff-Parkinson-White, el infarto de miocardio acompañado de complejos QRS con muescas, patrones de bloqueo de rama y defectos de la conducción intraventricular, en pacientes en los que dicha diferenciación no es posible mediante el ecg de superficie.

4) Estudio del bloqueo de rama y del bloqueo bifascicular. El intervalo H-V representa la conducción desde el haz de His hasta el miocardio ventricular por medio del sistema Purkinje; el H-V en el bloqueo bifascicular indica la integridad del haz de His y del fascículo restante.

5) El EHH también se utiliza para determinar el lugar del bloqueo en el bloqueo cardíaco de 2° ó 3° grado, y para evaluar los mecanismos involucrados en la producción de las TV y TSV; así como en la evaluación del tratamiento farmacológico de estas taquicardias.

La Electrocardiografía

2009-09-04T17:33:00.000-07:00

Figura: Electrocardiograma.

La electrocardiografía (ecg) consiste en el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón, en condiciones basales (ó de reposo). Su utilidad clínica, en la orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares, la constituyen en una herramienta fundamental, imprescindible y de suma importancia para la confirmación de las mismas, en la práctica médica cotidiana.

Bases electrofisiológicas de la ecg: Por la propiedad de automatismo del músculo cardíaco, se genera un estímulo a nivel del nódulo sinoauricular de Keith y Flack, el que es conducido hacia ambas aurículas (a través del haz interauricular de Bachmann), y por el tabique interauricular hacia el nódulo aurículoventricular de Aschoff-Tawara. Desde aquí parte un nuevo estímulo, que es conducido por el haz de His y sus ramas, a todo el miocardio ventricular (a través de las arborizaciones terminales de la red de Purkinje).

El electrocardiograma normal: El primer accidente es la onda P, que corresponde a la activación auricular. El espacio (ó intervalo) PR isoeléctrico que le sigue, corresponde a la sístole (ó contracción) auricular; y expresa el tiempo de conducción aurículoventricular. A continuación se inscribe el complejo QRS ó de despolarización ventricular, coincidente con la diástole (ó relajación) auricular. Luego un espacio isoeléctrico, llamado ST y la onda T positiva, que indican la repolarización ventricular (sístole ó contracción ventricular); y finalmente una línea isoeléctrica de reposo, índice de repolarización cardíaca (diástole ó relajación ventricular).

La onda P puede ser positiva, negativa ó bifásica. La onda Q inicia el complejo rápido QRS y precede siempre a la R. Cuando la Q falta, es la onda R la que comienza el complejo. La S sigue a la R y si a ellas suceden otras ondas positivas y negativas, se llamarían R1, S1 y así sucesivamente. Cuando todo el complejo (QRS) es negativo, se llama QS. Cuando presentan inflexiones se dice que tienen muescas. La onda T puede ser como la P, y a veces le sigue una onda U de escaso significado.

Usos de la ecg en la práctica médica cotidiana: la ecg es de gran utilidad clínica para confirmar el diagnóstico presuntivo de 1) agrandamiento de las cavidades cardíacas (sobrecargas e hipertrofias auriculares y ventrículares); 2) trastornos del ritmo cardíaco (taquicardias, bradicardias); 3) trastornos de la conducción: sinoauricular, aurículoventricular y de las ramas (bloqueos cardíacos); 4) arritmias cardíacas (tales como extrasistolia, fibrilación, aleteo) supraventriculares y ventriculares; y fundamentalmente en la cardiopatía isquémica (ó coronaria): angina de pecho e infarto de miocardio, entre otros.

La Actividad Eléctrica del Corazón

2009-09-03T19:47:00.000-07:00

Figura: Sistema eléctrico del corazón.

La actividad eléctrica normal del corazón se inicia a nivel del llamado nodo sinoauricular ó nódulo sinusal (ns) de Keith y Flack. Las células que integran el nódulo sinusal son pequeñas, fusiformes, con pocas estriaciones y se agrupan formando una estructura oval de 15 x 5 x 1,5 mm que se localiza a nivel de la región subepicárdica de la cara anterolateral de la aurícula derecha en su confluencia con la desembocadura de la vena cava superior. Estas células, llamadas también células "P" (ó pacemaker) por James, se disponen en la parte central del nodo mientras que en la periferia existen otras células más pequeñas (células de transición) que se interconectan con las células "P" y con las del miocardio auricular circundante (haz de Bachmann).

El nódulo sinusal tiene una arteria central que es rama de la arteria coronaria derecha en el 60% de los casos. Asimismo, posee una abundante inervación simpática y parasimpática que modula continuamente el ritmo de descarga de dichas células y que por lo tanto ejerce un estrecho control de la frecuencia cardíaca.

Las células del nódulo sinusal tienen, a diferencia de otras células miocárdicas, la capacidad de generar sus propios estímulos (automatismo); y de esta forma producen una sucesión rítmica y estable de impulsos eléctricos que determinan el ritmo normal del corazón (ritmo sinusal).

El ns se encuentra inervado por las fibras simpáticas y parasimpáticas, procedentes del llamado plexo cardíaco. Las fibras procedentes del lado derecho suelen tener un efecto predominante sobre el ns, mientras que las del lado izquierdo lo ejercen sobre el nodo AV ó nódulo aurículoventricular (NAV) de Ashoff-Tawara.

El control neurovegetativo de la frecuencia cardíca (fc) se realiza a través de los neurotransmisores noradrenalina (NA) y acetilcolina (Ach) que son liberadas, respectivamente, por las fibras postganglionares simpáticas y parasimpáticas. La Na acelera la frecuencia cardíaca sinusal, mientras que la Ach la enlentece.

Frecuencia Cardíaca y Ejercicio Físico

2009-09-03T15:28:00.000-07:00

Figura: Ejercicio físico.

La Frecuencia Cardíaca Máxima (FCM) alcanzada durante el ejercicio y la velocidad con la cual se llega a ese valor, varían según el tipo de ejercicio (su intensidad y duración), el contenido emocional, la temperatura ambiental y la humedad, y la aptitud física del sujeto.

Durante el ejercicio la FCM (media poblacional) culmina a los 10 años de edad (220 latidos/min). A medida que avanza la edad, la frecuencia cardíaca (fc) durante el ejercicio disminuye, tanto en varones como en mujeres, alrededor de un latido por minuto cada año. En la práctica médica cotidiana, se utiliza la fórmula "220 menos la edad" para calcular la capacidad cardiorrespiratoria máxima a nivel individual. Así, por ejemplo, un individuo de 20 años tendrá una FCM de 200 latidos/min y una persona de 50 años de 170 latidos/min. Otros métodos más exactos se conseguirían midiendo la fc en una prueba de esfuerzo máxima (ergometría) ó midiéndola al final de un esfuerzo intenso y prolongado (midiendo la fc de reserva), ó bien estimándola en base a una ecuación de predicción.

Un programa típico aeróbico para conseguir una forma física óptima, constaría de 20 (veinte) minutos de ejercicio continuo, 3 ó 4 días por semana. La intensidad es la variable clave para mejorar la forma física, no consiguiéndose ésta hasta que la fc llegue a un nivel mínimo determinado. Este nivel se denomina fc diana (fcd), y es aproximadamente entre el 60 y el 75% de la FCM. Así, el individuo de 20 años tendrá una fcd de 150 latidos/min, y el de 50 años de 130 latidos/min (si consideramos el 75% de la FCM). Es obvio que sólo el incremento de la fc hasta conseguir los valores diana no es suficiente para lograr una forma física óptima. Es posible alcanzar la fcd con simpaticomiméticos ó en situaciones de stress. Esto es muy diferente al incremento de la fc durante el ejercicio aeróbico en el que la circulación fluye continuamente a través de los músculos, y el consumo de oxígeno por estos es alto. El punto de que el ejercicio físico ó es muy intenso o no sirve de nada no es cierto, y además tiende a desanimar a la gente que seguramente se beneficiaría con un ejercicio moderado. Ejercicios de baja intensidad y frecuentes pueden ser productivos aún incluso cuando no hay un aumento en la forma física aeróbica. Efectivamente, un resultado importante de este tipo de ejercicio físico sería el gasto de calorías, la reducción de la grasa corporal y la reducción del consiguiente riesgo de obesidad, de diabetes e hipertensión arterial. Otro efecto positivo del ejercicio ligero ó moderado es sin duda una reducción del stress psicológico.

El tiempo requerido para que la fc se normalice después del ejercicio depende de la intensidad y de la duración del mismo y de la condición física del sujeto. En las personas en buen estado físico, la recuperación sucede más rápidamente que en sujetos sedentarios ó pobremente entrenados.

La fc en reposo puede variar ampliamente entre diferentes individuos; desde ser extremadamente baja, como en los atletas que pueden llegar a fc de 30 latidos/min, hasta ser de 100 latidos/min ó más en los adultos sedentarios. Una fc baja es ventajosa porque refleja un corazón sano y altamente eficiente, entendiendo por eficiencia la relación entre la cantidad de sangre que el corazón bombea y la cantidad de energía que necesita para hacerlo.

El gasto cardíaco (volumen total de sangre expulsada por el corazón) por minuto en reposo, varía de persona a persona, como lo puede hacer la fc. En una persona con un buen entrenamiento físico, la fc de reposo disminuye a medida que se va aumentando la forma física aeróbica, y por lo tanto el volumen sistólico (volumen de sangre expulsada por el corazón con cada contracción) por minuto debe aumentar para mantener constante el gasto cardíaco. Durante un ejercicio intenso, aún cuando una persona con un buen entrenamiento como una persona sedentaria tengan la misma fc, el volumen sistólico será muy superior en la persona entrenada, y por lo tanto el gasto cardíaco será mayor. En cambio, el corazón de la persona sedentaria será menos eficiente porque el volumen sistólico será mucho menor y el gasto cardíaco también. Extracto tomado de Epidemiología de la frecuencia cardíaca-Dr. C. B. Cuixart. Barcelona.

La Frecuencia Cardíaca

2009-09-03T14:06:00.000-07:00

Figura: Pulso arterial.

La Frecuencia Cardíaca (FC) se define como el número de pulsaciones por minuto (ppm). La FC promedio de acuerdo a la edad y el sexo es: 1) en los niños hasta 150 ppm; 2) en los adultos hombres, 75 ppm y mujeres 80 ppm; y 3) en los ancianos y atletas, de 55 a 60 ppm. El rango de FC normal oscila entre los 60 y 100 ppm. Habitualmente, la FC central y la frecuencia del pulso (fp) son similares. Por encima ó por debajo de los valores mencionados, se designa al aumento ó disminución de la fp como taquisfigmia ó bradisfigmia, respectivamente. La fp puede variar en condiciones fisiológicas (normales) ó patológicas. Las causas fisiológicas pueden ser: a) taquisfigmia durante la inspiración, las emociones, el ejercicio, los cambios de posición, y la simpaticotonía; y b) bradisfigmia durante la espiración, y la vagotonía. Las causas patológicas son: a) taquisfigmia: en la hipertermia (fiebre) hay un aumento de alrededor de 10 pulsaciones por cada grado de aumento de la temperatura corporal; en la anemia; en el hipertiroidismo, en la insuficiencia cardíaca; en las arritmias; en la hipertensión arterial; y en el shock; entre otros. b) bradisfigmia: en el hipotiroidismo; en la hipertensión endocraneana; en algunas infecciones (fiebre tifoidea, brucelosis); en la ictericia; en el cólico biliar; producida por fármacos (beta bloqueantes, digitálicos, amiodarona); y en la evacuación de derrames (pericárdico, pleural, peritoneal).

La fp debe controlarse por lo menos durante 30 segundos, multiplicando por 2 (dos) las ppm obtenidas ó durante 1 (un) minuto completo.

El exámen de la fp puede efectuarse en cualquiera de las arterias del organismo; pero lo habitual es hacerlo en la arteria radial (ubicada entre la apofísis estiloides del radio y los tendones del supinador largo y el radial interno); en la arteria humeral (en la superficie de flexión del codo, por dentro del tendón del bíceps); en la arteria femoral (a nivel de la región inguinal); y en las carótidas (ubicadas entre el músculo esternocleidomastoideo y la tráquea).

Frecuencia cardíaca y morbimortalidad cardiovascular en la hipertensión arterial: se ha observado que existiría una asociación directa entre la elevación de la FC en reposo y el aumento de la morbimortalidad cardiovascular en pacientes hipertensos. Del estudio de la relación entre la FC con otros factores de riesgo cardiovascular y ajustando por la edad; pudo comprobarse la independencia del efecto de la FC sobre la morbimortalidad. Se observó una relación directa entre el aumento de la FC y la mortalidad por todas las causas, por enfermedades cardiovasculares y por enfermedad coronaria en individuos hipertensos, de tal manera que a mayor FC mayor mortalidad. De esta observación, podrían derivar importantes implicancias terapéuticas, que harían aconsejable la utilización de fármacos antihipertensivos que actúen modulando la FC de estos pacientes. En este sentido, es también conocido el hecho que la FC se relaciona inversamente con la actividad física; y que la actividad física en sí misma está inversamente relacionada con la incidencia y muerte por enfermedades cardiovasculares.

La Fiebre Reumática

2009-09-01T17:31:00.000-07:00

Figura: Enfermedad de Corrigan.

La Fiebre Reumática (FR), es una entidad nosológica que afecta al corazón, producida por una hipersensibilidad alérgica a las infecciones estreptocóccicas a repetición. El agente causal de esta afección, es el estreptococo beta hemolítico del Grupo A. Predomina en los niños y adolescentes, particularmente entre los 5 y los 15 años ( a medida que pasan los años, la sensibilidad alérgica disminuye). La FR consta de cuatro (4) fases clínicas ó períodos, a saber: 1° Período (1a. semana): que casi siempre es una angina ó amigdalitis estreptocóccica, con ó sin tratamiento penicilínico; 2° Período (2a. semana): de remisión ó transición, en la que el enfermo queda con palidez, taquicardia, oliguria y disnea; pudiendo haber epistaxis (hemorragia nasal); 3° Período (a partir de la 3a. semana): sintomatológico ó definitivo: en el cual se ingresa en plena faz alérgica, con hiperergia bacteriana. Las principales manifestaciones clínicas de este período son: a) el reumatismo poliarticular: que afecta a las grandes articulaciones, en forma errática (migratriz) ; b) la pancarditis: que afecta las tres capas del corazón, a saber: el pericardio ó pericarditis reumática; el miocardio, que puede involucrar al sistema de conducción con la producción de arritmias y el endocardio valvular con la producción de valvulopatías, fundamentalmente a nivel mitral (estrechez ó estenosis) y aórtico (insuficiencia aórtica ó enfermedad de Corrigan); c) la corea aguda de Sydenham (también conocida como "mal de San Vito", corea menor ó corea reumática) que es producida por la arteritis alérgica de los núcleos grises de la base del cerebro, y que se caracteriza por la presencia de movimientos involuntarios sin finalidad, amplios, bruscos e incoordinados, que alternan con períodos de calma ó tranquilidad; acompañados de hipotonía muscular generalizada y disminución de la fuerza muscular; d) eritema marginado (coloración rojiza de la piel con bordes bien definidos); y e) nódulos subcutáneos (nódulos de Meynet). La presencia de artritis, carditis, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos, constituyen los llamados criterios mayores de Duckett-Jones. La presencia de fiebre, artralgias, pruebas de actividad inflamatoria (leucocitosis con neutrofilia, eritrosedimentación acelerada, proteína C reactiva +), intervalo PR prolongado y FR previa ó cardiopatía reumática crónica, constituyen criterios menores.

El diagnóstico de laboratorio comprende: 1) la identificación del gérmen, 2) las reacciones de fase aguda, 3) la demostración de anticuerpos antiestreptocóccicos y 4) el test de streptozyme. La A.S.L.O. (antiestreptolisina O) que es positiva en el 80% de las formas activas, indica contacto con el agente causal. Los valores normales en los niños son de 330 U.Todd y en los adultos de 250 U.Todd.

El tratamiento de la FR comprende: a) reposo, b) erradicación del gérmen (se usa la penicilina G sódica 100.000 U.I./kg/día cada 6 horas durante 14 días. A partir del 15° día un refuerzo con penicilina G benzatínica 1.200.000 U.I. hasta lograr la normalización del terreno, c) tratamiento supresivo: con salicilatos (A.A.S. 50-100 mg/kg/día) ó corticoides (prednisona 1 mg/kg/día) durante cuatro semanas, d) tratamiento de las complicaciones, y e) profilaxis: 1) primaria: consistente en el tratamiento adecuado de las anginas ó faringitis estreptocóccicas, y 2) secundaria: sin lesión valvular (5 años después del último brote) hasta los 25 años y con lesión valvular hasta los 40 años. Ambas con penicilina G benzatínica 2.400.00 U.I. intramuscular, una vez por mes.-

Cardiopatías Congénitas: La CIA

2009-08-31T21:13:00.000-07:00

Figura: Defecto septal atrial.

Dentro del grupo de las anomalías cardiovasculares congénitas, la comunicación interauricular (CIA) abarca aproximadamente un 9,8% de la totalidad de las malformaciones de esta naturaleza que son detectadas en el momento del nacimiento. Clásicamente se reconocen tres (3) tipos de CIA, que según su frecuencia de presentación comprenden: 1) el Defecto de tipo fosa oval u Ostium secundum; 2) el Canal atrioventricular parcial u Ostium primum y 3) el Defecto de tipo Seno venoso.

La ausencia completa del tabique interauricular es una variedad extremadamente rara, y consiguientemente constituye la forma menos frecuente de CIA (Aurícula única).

El Drenaje venoso pulmonar anómalo (DVPA) es una alteración congénita caracterizada por la desembocadura anormal de algunas venas pulmonares en la aurícula derecha, seno coronario, venas cavas, ó alguna de sus tributarias. Si bien el DVPA puede presentarse en forma aislada, habitualmente suele acompañarse de un defecto del septum interauricular, en cuyo caso la historia natural de la enfermedad, resulta ser idéntica a la de la CIA.

La CIA asociada a una estenosis mitral congénita ó adquirida, se designa con el nombre de Síndrome de Lutembacher. A su vez la CIA asociada a una estenosis pulmonar con hipertrofia ventricular derecha , se conoce con el nombre de Trilogía de Fallot.

Desde el punto de vista fisiopatológico, el "shunt", cortocircuito ó pasaje anormal de la sangre, se produce de izquierda a derecha; de ahí es que deriva, en estos pacientes, la ausencia de cianosis (coloración azulada de la piel y las mucosas). Por este motivo, la CIA pertenece al grupo de las cardiopatías congénitas acianóticas (sin cianosis).

La expresión morfológica de esta enfermedad se traduce en un agrandamiento de las cavidades derechas (aurícula y ventrículo derecho), con dilatación de la arteria pulmonar y de sus ramas secundarias, y clínicamente, en la aparición de cuadros de bronquitis y/ó bronconeumonías frecuentes, que muy raramente, derivan en cuadros de insuficiencia cardíaca congestiva derecha, en los estadíos avanzados de esta enfermedad (y cuando el defecto septal es muy grande).

El tratamiento de la CIA es de naturaleza quirúrgica, y consiste en el cierre simple del defecto septal con puntos ó la substitución del mismo con parche de pericardio, en la mayoría de los casos.

El Síndrome Metabólico

2009-08-31T19:42:00.000-07:00

Figura: La Siesta - Fernando Botero.

El Síndrome Metabólico (SM) es una entidad nosológica de carácter complejo, caracterizada por un conjunto de factores de origen metabólico con marcada tendencia a manifestarse juntos; vinculados generalmente a la presencia de resistencia insulínica y diabetes tipo II, y a un exagerado riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular ateroesclerótica.

El SM es absolutamente frecuente y común en la edad adulta, en ambos sexos, llegando a presentarse en 1 de cada 4 personas, según datos de diferentes estudios realizados en Argentina (21,4% siguiendo los criterios diagnósticos del ATPIII y 19,8% siguiendo los criterios de OMS).

Sólo un tercio (1/3) de los adultos no tiene ninguno de los componentes mayores del SM y a nivel mundial se pronostica que medio billón de personas se hallarán afectadas para el año 2020. Se estima que el 50% de los pacientes hipertensos tienen insulino-resistencia y/ó SM.

Las principales consecuencias del SM son la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica cuyo riesgo es 2,5 a 4 veces mayor y la diabetes tipo II, cuyo riesgo es 4 veces más alto respecto de quienes no tienen SM.

Los componentes primarios que integran esta entidad clínica, se los puede dividir en: centrales o mayores, y asociados o menores. Componentes Centrales o Mayores: 1. Obesidad abdominal: perímetro de cintura en hombres mayor a 102 cm y en mujeres mayor a 88 cm, 2. Insulinoresistencia/Hiperinsulinismo, 3. Tríada lipídica: hipertrigliceridemia mayor a 150 mg/dl, fraccion C-LDL mayor a 140 mg/dl, fracción C-HDL menor a 40 mg/dl en hombres y menor a 50 mg/dl en Mujeres, 4. Glucemia alterada en ayunas: mayor a 100 mg/dl/Tolerancia glucídica anormal/Diabetes, 5. Hipertensión arterial mayor de 130/85 mmHg o en tratamiento antihipertensivo. Componentes Asociados o Menores: 1. Estados Procoagulatorios (Hiperfibrinogenemia), 2. Microalbuminuria, 3. Hiperuricemia, 4. Andrógenos (femeninos), 5. Andrógenos (masculinos), 6. Esteatosis/Fibrosis hepática. Tratamiento a seguir: 1. Mantener el peso ideal, 2. Actividad física programada, 3. Educación alimentaria, 4. No fumar, 5. Limitar bebidas alcohólicas.

El “Síndrome X”

2009-08-31T17:04:00.000-07:00

Figura: El "Síndrome X".

El “síndrome X” (“sx”) es una entidad clínica de naturaleza heterogénea, caracterizada por la presencia de dolor precordial típico (angina de pecho), alteraciones electrocardiográficas isquémicas en la prueba de esfuerzo (descenso del segmento ST), y arterias coronarias angiográficamente normales. Tanto el dolor torácico, como el descenso del segmento ST (sST) que se observa en los pacientes portadores de “sx”, sugieren la existencia de isquemia miocárdica. Esta es la razón por la cual la mayoría de estos pacientes terminan siendo sometidos a una cineangiocoronariografía selectiva (cateterismo).
En 1973 Kemp utiliza por primera vez el término “sx” en un comentario editorial sobre un trabajo publicado por Arbogast y Bourassa. En este estudio, los autores comparaban la respuesta de la función ventricular al marcapaseo auricular en pacientes con enfermedad coronaria (grupo “C”) y pacientes con arterias coronarias normales (grupo “X”). Con sorpresa, los autores observaron que la función ventricular era normal en los pacientes del grupo “X”, a pesar de los cambios electrocardiográficos del sST y de la producción miocárdica de ácido láctico. En su artículo editorial, Kemp se refirió a los pacientes del grupo “X” de Arbogast y Bourassa, como afectados por el “síndrome X” e identificó algunas de las características más importantes del mismo como la angina con arterias coronarias normales; su naturaleza heterogénea y la probabilidad de un posible origen isquémico; al menos en parte de los pacientes.
Para el diagnóstico de este síndrome, se requiere la exclusión de otras causas de dolor precordial, tanto cardíacas como extracardíacas, tales como la hipertrofia ventricular izquierda, la hipertensión arterial sistémica, las enfermedades valvulares, las miocardiopatías de diverso origen, la diabetes y el espasmo coronario (véase también el apartado de Dolor de Pecho).
Clínicamente, el dolor en el “sx” es de inicio gradual. Se localiza habitualmente a nivel del centro del pecho y se irradia hacia el brazo izquierdo y la mandíbula, y se lo relaciona fundamentalmente con el esfuerzo. A pesar de estos rasgos característicos de las anginas de pecho típicas, el dolor precordial en los pacientes con “sx” tiene una serie de manifestaciones atípicas, tales como la frecuente aparición del dolor en reposo, la duración prolongada de los episodios anginosos y la escasa respuesta a la administración de los nitritos sublinguales.
Desde el punto de vista fisiopatológico, se han postulado dos teorías principales acerca del posible origen de esta entidad. En primer lugar, la alteración de la percepción dolorosa en estos pacientes, lo cual implicaría ausencia de isquemia miocárdica, vinculado con una posible disminución del umbral doloroso (hipersensibilidad al dolor). En segundo lugar, la presencia de una verdadera isquemia miocárdica vinculada con alteraciones de la microcirculación coronaria (angina microvascular); como se ha demostrado en estudios de perfusión miocárdica, donde se observó una marcada reducción de la reserva coronaria y alteraciones metabólicas compatibles con isquemia (producción de ácido láctico); así como también, en hallazgos ultraestructurales de pacientes con “sx” que finalmente desarrollaron una miocardiopatía dilatada. Otros mecanismos posibles implicados en la génesis del “sx”, consistirían en una alteración del tono simpático a nivel cardíaco, el aumento de los niveles de péptidos endógenos (adenosina, neuropéptido, endotelina), y la disfunción endotelial, entre otros.
En cuanto a la incidencia, se ha observado un discreto predominio del “sx” en el sexo femenino, especialmente en la etapa de la perimenopausia; lo cual sugeriría que la deficiencia de estrógenos (17-b-estradiol) podría tener también alguna implicancia en el desarrollo de este síndrome.
El diagnóstico del “sx” resulta de la exclusión por descarte de las patologías anteriormente mencionadas, ante la positividad de pruebas funcionales tales como la ergometría y el electrocardiograma holter 24 horas, que revelan las alteraciones electrocardiográficas del sST y/ó la gammagrafía que revela signos de isquemia miocárdica (alteraciones de la motilidad parietal, caída de la fracción de eyección ventricular), en un paciente sintomático que presenta arterias coronarias normales.
Respecto a los pacientes sin signos de isquemia miocárdica evidenciable; el uso de fármacos tales como la imipramina ó la aminofilina, se utilizan para el tratamiento del dolor; asi como también, la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) ó la estimulación medular, que se utilizan en los pacientes coronarios con enfermedad aterosclerótica avanzada, sin posibilidades de revascularización. En las mujeres con déficit de 17-b-estradiol se debe considerar la terapia sustitutiva con estrógenos.

La Angioplastia y La Aterectomía Coronaria

2009-08-29T17:34:00.000-07:00

Figura: Stent.

La angioplastia transluminal coronaria percutánea (ATCP) es un procedimiento mínimamente invasivo, que consiste en la introducción de un catéter flexible provisto de un balón inflable en su extremo distal, por punción de una de las arterias periféricas del pliegue del codo (humeral) ó de la región inguinal (femoral), hasta llegar a las arterias del corazón (arterias coronarias). Esta técnica fue introducida en los últimos años de la década del setenta por Gruentzig, modificando radicalmente la estrategia de las decisiones terapéuticas en la enfermedad coronaria crónica. Como método alternativo de revascularización, la ATCP ofreció de esta manera, casi en forma inmediata, restablecer el flujo coronario de una forma mucho menos cruenta e invasiva que la cirugía de revascularización miocárdica (CRM); con la esperanza de evitar y resolver algunas de las desventajas de la intervención quirúrgica. Inicialmente, se utilizó en pacientes portadores de enfermedad de un solo vaso coronario, con lesiones simples. En estos casos, se observaron los mejores resultados y el menor número global de complicaciones inherentes al procedimiento. El progreso de la experiencia operadora y tecnológica de la ATCP, extendió exitosamente las indicaciones de la misma a otros grupos de pacientes portadores de enfermedad de dos ó tres vasos, lesiones complejas, angina inestable, múltiples vasos, e infarto de miocardio. Hasta los últimos años de la década de los ochenta, la ATCP convencional con balón era la técnica realizada en un porcentaje superior al 90% de los cateterismos intervencionistas.
El mecanismo básico del incremento de la luz arterial en la ATCP con balón, es el estiramiento de la pared del vaso coronario y la fractura y compresión de la placa aterosclerótica. Como consecuencia de ello, se produce una superficie vascular cruenta e irregular con exposición del tejido conectivo. Este resultado es la base fisiopatológica de las complicaciones más importantes del procedimiento: la obstrucción coronaria aguda y la reestenosis. Posteriormente, con el agregado de los stents estas manifestaciones se redujeron significativamente, con un porcentaje de complicaciones mucho menor que en la ATCP convencional. El stent es un dispositivo intraluminal de forma cilíndrica (“malla” metálica ó polímero), que se adapta al contorno de las paredes arteriales, manteniéndolas permeables. Se coloca en el interior de las arterias, a nivel del sitio de la obstrucción, donde permanece y se endoteliza (es decir, que las células del endotelio vascular crecen sobre el stent y lo mantienen en su sitio). Algunos stents están cubiertos con fármacos que se liberan con el transcurso del tiempo (stents “liberadores” de fármacos).
Otras complicaciones del procedimiento son: angor prolongado, disección de la pared, espasmo, cirugía de bypass de urgencia, infarto agudo de miocardio no fatal y muerte.
A principios de la década del ochenta, Simpson introduce el concepto de eliminación intraluminal del ateroma como alternativa de la angioplastia con balón y denominó a este procedimiento “aterectomía”. Simpson postuló que el hecho de eliminar el tejido dejaría una luz (calibre arterial) mayor y de paredes más lisas, lo que evitaría turbulencias, disminuiría la agregación plaquetaria y la trombosis y reduciría la obstrucción coronaria aguda y la reestenosis. La técnica fue conocida como, aterectomía coronaria direccional (ACD) y consistió en un sistema percutáneo de corte y extracción del ateroma, representado por un catéter con una caja cilíndrica de metal, con una cuchilla circular interna (que se activa por un motor eléctrico externo que gira a 2.000 rpm) y una ventana de corte lateral. El extremo distal es un cono flexible donde se acumula el material cortado y tiene un balón inflable en la parte opuesta. Después de cada corte, se desinfla el balón y se rota el aterótomo para permitir la resección completa del material obstructivo. Esta posibilidad de orientar el corte da el calificativo de direccional al instrumento. El mecanismo de acción del aterótomo (corte) y la baja velocidad de rotación de la cuchilla determinan que este instrumento no sea adecuado para el tratamiento de obstrucciones calcificadas ó duras con alto contenido de tejido fibroso.
La ACD, la rotacional de alta velocidad (rotablator), y el catéter de extracción transluminal (similar a la ACD pero con aspiración del material extraído) no han experimentado un avance similar al experimentado por la ATCP.

La Insuficiencia Cardíaca: Clínica y Fisiopatologia

2009-08-24T22:54:00.000-07:00

Fig: Insuficiencia cardíaca: Aspectos Clínicos y Fisiopatológicos.

La insuficiencia cardíaca (IC) es un estado fisiopatológico; que se caracteriza por la incapacidad del corazón, para mantener un adecuado flujo sanguíneo (Q°), conforme a las necesidades metabólicas del organismo, ante una circunstancia y un momento dado. Las causas de IC en un individuo pueden ser congénitas (es decir que se hallan presentes en el momento del nacimiento) ó adquiridas (secundarias a alguna patología orgánica). Dentro del primer grupo, se distinguen los “shunts” ó cortocircuitos (pasajes anormales de sangre) los cuales pueden ser intracardíacos (como la comunicación interauricular ó la comunicación interventricular) ó extracardíacos (ductus arterioso permeable). Dentro del grupo de las adquiridas, encontramos causas sistémicas (hipertensión arterial), pulmonares (hipertensión pulmonar), coronarias agudas (infarto agudo de miocardio) ó crónicas (cardioesclerosis); endocárdicas (valvulopatías ó enfermedades valvulares); miocárdicas (miocardiopatías dilatadas, hipertróficas, restrictivas); pericárdicas (pericarditis constrictivas ó con derrame pericárdico); y disritmias bradicardizantes (bloqueos) ó taquicardizantes (taquicardia, fibrilación y/ó aleteo auriculares ó ventriculares).
Aspectos fisiopatológicos:

En los estadíos iniciales de la IC, el organismo pone en marcha un conjunto de mecanismos compensatorios tendientes a restaurar el equilibrio perdido (homeostasis), a través de una serie de factores y funciones vinculadas con el propio corazón (cardíacos) y con otros órganos ó sistemas de la economía (extracardíacos). Los factores cardíacos comprenden: al sistema nervioso autónomo (SNA), la ley de Frank-Starling, y la hipertrofia cardíaca. 1) El SNA que se halla representado principalmente por el gran simpático, es un mecanismo compensador de efecto inmediato y de acción prolongada. Se caracteriza por el aumento de la frecuencia cardíaca (acción cronotrópica positiva), de la contractilidad ó fuerza de contracción cardíaca (acción inotrópica positiva) y por la producción de vasoconstricción periférica, para sostener a la circulación. 2) La ley de Frank-Starling se encuentra asociada al concepto de la precarga: Se denomina precarga a la fuerza que distiende al músculo cardíaco relajado y que condiciona el grado de elongación de la fibra miocárdica antes de su contracción. Depende del volumen diastólico y de la distensibilidad ventricular. Según la ley de Frank-Starling existe una relación directa entre el grado de elongación y el acortamiento de la fibra miocárdica. La precarga o fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse está representada por la tensión que soporta la pared ventricular al final de la diástole, y es directamente proporcional a la presión dentro de la cavidad y al radio de la misma (a mayor volumen diastólico y/o a mayor presión habrá mayor tensión, e inversamente proporcional al espesor de la pared). El concepto opuesto (a la precarga), lo constituye la poscarga, que puede definirse como la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco, es decir la fuerza que se opone al vaciamiento ventricular. Equivale al grado de fuerza contráctil que debe desarrollar el ventrículo para abrir las válvulas sigmoides y enviar sangre a la arteria aorta o pulmonar. La postcarga es directamente proporcional a la presión intraventricular y al tamaño del ventrículo durante la sístole, e inversamente proporcional al espesor de la pared. 3) La hipertrofia cardíaca, es un mecanismo de adaptación celular de la fibra miocárdica de desarrollo tardío, que le permite incrementar su tamaño, conforme al aumento de la mayor demanda de trabajo por la IC. Los factores extracardíacos comprenden: la retención de agua y sodio, por reducción del filtrado glomerular, debido a las caída del flujo plasmático renal secundario a la disminución del volumen minuto cardíaco. Por otra parte, la isquemia renal estimula a la mácula densa y al aparato yuxtaaglomerular; con activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y liberación del factor natriurético.

Manifestaciones clínicas: La disnea es el síntoma más frecuente. Es la sensación subjetiva de falta de aire. Se distinguen 3 (tres ) formas principales: 1) la disnea de esfuerzo: que es la más común. Provocada por los esfuerzos; primero los intensos (p.ej.: correr), y después por los más leves (p.ej.: hablar, vestirse); 2) la disnea paroxística nocturna: que aparece súbitamente, por lo general durante la noche. Comprende el asma cardíaca y el edema agudo de pulmón; y 3) la disnea de decúbito: que aparece cuando el paciente se acuesta, y se alivia cuando se sienta (ortopnea). La tos seca, nocturna, se debe al estancamiento de la sangre en los pulmones; precede a la disnea paroxística. En los estadíos avanzados, la tos es productiva, con expectoración espumosa, rosada (serosanguinolenta) por edema agudo pulmonar ó roja (sangre pura: hemoptisis) como se ve en el infarto de pulmón. Las palpitaciones consisten en la percepción por parte del paciente de sus propios latidos cardíacos; que pueden ser fuertes, acelerados y/ó irregulares. Generalmente, son la expresión de arritmias asociadas (taquicardia, extrasistolias, aleteos y/ó fibrilación); con ritmo de galope (se asemeja al sonido del galope de un caballo), por la presencia de un 3° ruido, a la auscultación cardíaca. Los edemas (acumulación anormal de líquido en las partes declives del cuerpo) de origen cardíaco, suelen ser vespertinos, blandos e indoloros; vinculados con la hipertensión venosa, la retención de sodio y agua y a la hipoproteinemia. Suelen ocupar las cavidades peritoneal (ascitis) y pleural (pleuritis), órganos y vísceras abdominales (hígado y bazo: hepatoesplenomegalia), miembros inferiores y la región sacra, en los pacientes en reposo prolongado en cama. La oliguria consiste en la emisión de menos de 500 cc de orina en las 24 horas. Es expresión de la disminución del flujo sanguíneo (aporte de sangre) a los riñones. La nicturia es la inversión del ritmo miccional (el paciente orina más de noche que durante el día). El adulto normal orina más de día que de noche, en relación 2/1 a 4/1. En la IC, la nicturia es expresión de la reabsorción de los edemas por la noche.

Cardiopatías Congénitas: La TCGV

2009-08-24T18:41:00.000-07:00

Figura: TCGV.

Desde la descripción original de esta enfermedad por Karl von Rokitansky en 1875, más de 300 (trescientos) casos han sido reportados en la literatura mundial, de los cuales aproximadamente las dos terceras partes corresponden al sexo masculino.
Por definición, la transposición corregida de los grandes vasos (TCGV) es una alteración congénita en la cual todas las estructuras del corazón situadas por debajo de las aurículas ocupan una posición inversa (imagen en espejo ó "mirror image") a la del corazón normal.
Raramente, la TCGV puede presentarse como una entidad aislada. Lo más común es la existencia de malformaciones cardíacas asociadas como la estenosis pulmonar (EP), los defectos del septum interventricular (CIV) y las anomalías de la válvula aurículoventricular izquierda. Otras lesiones menos frecuentes son: los defectos del septum interauricular, el ductus arterioso permeable y la coartación aórtica congénita.
Dentro del primer grupo, la existencia de una insuficiencia de la válvula auriculoventricular izquierda es casi siempre debida a una malformación de Ebstein de la válvula tricúspide situada del lado opuesto.
La Enfermedad de Ebstein es una rara malformación cardíaca que consiste en la implantación baja de la válvula tricúspide, en el interior del ventrículo derecho (VD), en vez de hacerlo a nivel del anillo auriculo ventricular. Esto produce un aumento del volumen de la aurícula derecha a expensas de una reducción del tamaño del ventrículo del mismo lado (atrialización ó auriculización del VD).
En términos generales, la TCGV es una de las enfermedades menos frecuentes dentro de las cardiopatías congénitas (CC). Según Lev, basado en los exámenes postmortem efectuados en pacientes portadores de CC, la incidencia de TCGV alcanzaría el 0,87% de la población general, con un promedio de vida aproximado de 9 años/paciente.
La asociación de la TCGV con la malformación de Ebstein de la válvula aurículoventricular izquierda, descripta inicialmente por Edwards en 1954, y luego por otros autores, constituye un hallazgo anatómico de frecuente observación en esta enfermedad.
Desde el punto de vista funcional, esta malformación (Ebstein) suele producir diversos grados de insuficiencia valvular ocasionando, en los casos más graves, severos cuadros de insuficiencia cardíaca congestiva habitualmente refractarios al tratamiento médico.
Friedberg y Nadas, en una serie publicada sobre 60 pacientes con TCGV, hallaron insuficiencia de la válvula aurículoventricular izquierda en el 23% de los casos, de los cuales solo 2 (3%) presentaban el septum interventricular intacto, en ausencia de estenosis pulmonar asociada. Respecto al tratamiento de la TCGV es esencialmente quirúrgico, – habitualmente conservador - debido a la elevada incidencia de complicaciones ligadas a anomalías del sistema de conducción y de la circulación coronaria. Existen dos tipos de operaciones: 1) la más antigua ó clásica (fisiológica) que no cambia a los ventrículos de circulación y que consiste en corregir las diferentes anomalías asociadas; implantando una prótesis valvular en posición tricuspídea si hay un Ebstein, cerrando el septum con un parche si existe una CIV o conectando el ventrículo izquierdo (VI) con la arteria pulmonar (AP ); y 2) la más moderna (anatómica), que consiste en emplazar a los dos ventrículos y a las dos válvulas mitral y tricúspide en sus circulaciones habituales

El Dolor de Pecho

2009-08-22T15:06:00.000-07:00

Figura: Dolor de origen coronario.

El dolor de pecho ó precordialgia, es un síntoma habitual de consulta en la práctica médica cotidiana; casi siempre vinculado con el hecho y la sospecha por parte del paciente, de poder llegar a ser víctima ó tener, una manifestación clínica secundaria a una afección de índole y/ó naturaleza cardiovascular. Lo cierto es que son numerosas las causas y las afecciones, de distinta etiología (origen) que pueden llegar a producir y desencadenar este síntoma.

Ante un paciente que presenta dolor precordial (o de pecho) resulta de suma importancia conocer una serie de elementos orientativos fundamentales para establecer un diagnóstico correcto del mismo.
La forma de presentación ó comienzo, que puede ser brusca y repentina, ó lenta e insidiosa; el tipo de dolor, que puede ser punzante (el paciente lo señala con la punta del dedo), u opresivo (que aprieta ó comprime), gravativo (sensación de peso sobre el pecho), lacerante (que desgarra), urente (que arde ó quema); la coexistencia ó no de irradiaciones (o desplazamientos del dolor): hacia el dorso, la mandíbula, el brazo izquierdo ó la región del epigastrio (boca del estómago), entre otras; la intensidad, de grado leve, moderado ó grave; y la duración: breve (segundos ó minutos) ó prolongado (horas), nos brindan ayuda e información acerca del posible origen del dolor. El momento de aparición: matinal, vespertino, nocturno; las situaciones y/ó circunstancias desencadenantes (como el stress, esfuerzo físico, exposición al frío, postprandial); así como también los factores agravantes (movimientos respiratorios, cambios de posición) y/ó atenuantes (reposo, ó administración de analgésicos comunes, nitritos sublinguales u otros procedimientos) resultan también orientadores.
Las dos manifestaciones clínicas más frecuentes de dolor precordial de origen cardiológico, la constituyen: a) la angina de pecho (AP) y b) el infarto agudo de miocardio (IAM); ambas vinculadas con procesos obstructivos de las arterias coronarias (vease apartado de ateroesclerosis). La primera de estas dos formas clínicas (AP) se caracteriza por un dolor precordial opresivo (angor=angustia) de una intensidad leve a moderada, con o sin irradiaciones hacia las localizaciones habituales (lo típico es hacia el brazo y antebrazo izquierdo) y de breve duración (minutos); que usualmente cede con el reposo y con la administración de los nitritos sublinguales. El sustrato orgánico de la AP se vincula con la obstrucción parcial de una ó más de las arterias coronarias del corazón; en el contexto de un paciente con antecedentes y/ó factores de riesgo cardiovascular (mayor de 50 años, fumador, hipertenso, dislipémico, diabético ó con sobrepeso corporal y/ó stress). Por otra parte, el IAM suele provocar un dolor opresivo intenso y prolongado (a veces horas de duración), con sensación subjetiva de muerte inminente; acompañado de manifestaciones vagales (tales como palidez por vasoconstricción, sudoración fría profusa, frialdad de las extremidades); en el mismo contexto de paciente que en la AP, por obstrucción total de una ó más de las arterias coronarias.
Según la irradiación del dolor (cuando existe), se puede llegar a presumir con relativa certeza, la arteria coronaria que se halla comprometida: Así si el dolor irradia hacia la mandíbula (maxilar inferior) es factible el compromiso de la arteria descendente anterior (Da); si la irradiación es hacia el dorso (región interescapular) sugiere el compromiso de la arteria circunfleja (Cx); y finalmente si la irradiación es hacia el epigastrio (boca del estómago) indica la posibilidad del compromiso de la arteria coronaria derecha (Cd).
A su vez, los dolores precordiales lacerantes ó gravativos intensos acompañados de síntomas vagales y estado de shock; son sugestivos de una disección y/ó fisura de aneurisma de aorta torácica ó de un tromboembolismo pulmonar. El dolor urente irradiado al epigastrio suele verse en las gastritis y esofagitis por reflujo (hernias hiatales). Si se exacerba con los movimientos respiratorios y se acompaña de fiebre, puede ser indicativo de un proceso inflamatorio del pericardio (pericarditis) ó de la pleura (pleuresía ó pleuritis). Finalmente los dolores de tipo punzante, localizados, que se incrementan con la compresión manual, suelen obedecer a procesos inflamatorios de la pared torácica (xifoidinia ó síndrome de Tíetze); como así también, aquellos que son referidos a la región mamaria ó submamaria izquierda, suelen acompañar a los estados de angustia, stress y ansiedad psíquicas.

Las Propiedades Electrofisiologicas del Corazón y sus implicancias terapéuticas

2009-08-21T16:56:00.000-07:00

Figura: Potencial de acción.

El corazón es un órgano muscular hueco, cuya función principal es la de bombear la sangre oxigenada hacia los tejidos periféricos. Desde el punto de vista biofísico, el corazón humano formado por cuatro cavidades (dos aurículas y dos ventrículos), tabicadas (ó sea separadas entre sí); se comporta como una verdadera bomba mecánica ó motor eléctrico de tipo aspirante-impelente de fluido (sangre). La unidad anatómica y funcional del corazón es la célula muscular cardíaca ó fibra miocárdica (fm). Para ello, la fm cuenta con algunas características especiales, que la distinguen de otras estructuras anatómicas. La primera es la excitabilidad (ó batmotropismo), que es la capacidad de la fm de responder a un estímulo propio ó artificial con el desarrollo de un potencial de acción (pa). El pa puede definirse como el registro de las variaciones de los flujos iónicos (principalmente sodio= Na++; potasio= K+ y calcio=Ca++) que se producen a través de la membrana celular de la fm en reposo; cuando ésta es excitada y hasta volver al estado de reposo nuevamente. El pa consta de 5 fases , a saber fase 0 ó de despolarización regenerativa, fases 1, 2 y 3 ó de repolarización y fase 4 ó de potencial de membrana estable. Otra de las características principales de la fm, es el automatismo (ó cronotropismo) que se define como la propiedad que poseen algunas células cardíacas de generar en forma espontánea, y sin necesidad de la intervención de otros factores; sus propios impulsos eléctricos. La membrana celular de la fm es sumamente inestable; y esta inestabilidad es la que le permite a su vez autogenerar sus propios impulsos. La tercer característica es la conducción (ó dromotropismo) que puede definirse como la propiedad que poseen las células cardíacas de transmitir de célula a célula y a velocidades variables, un estímulo originado en cualquier lugar del corazón. Es la propiedad relacionada con la velocidad de conducción del impulso eléctrico a través de todo el músculo cardíaco. Finalmente se halla la contractilidad (ó inotropismo) representada por la fuerza de contracción del corazón. En términos generales, los fármacos (ó medicamentos), no crean nuevas funciones, sino que actúan sobre el organismo modificando (aumentando ó disminuyendo) funciones preexistentes. Del mismo modo, las drogas cardiovasculares actúan sobre el corazón modificando (estimulando ó inhibiendo) las propiedades ó características preexistentes anteriormente descriptas. Las drogas que actuan sobre el inotropismo, son los inotrópicos, que aumentan la fuerza de contracción del corazón, tales como los digitálicos (lanatósido C, digoxina, digitoxina) y los beta adrenérgicos (adrenalina, noradrenalina, isoproterenol, salbutamol, etc); y las que disminuyen ó deprimen la contractilidad son los beta bloqueantes (propranolol, atenolol, carvedilol, bisoprolol, etc). Las drogas llamadas antiarrítmicas, cuya indicación principal radica en el tratamiento de los trastornos del ritmo cardíaco (ó arritmias), actúan fundamentalmente modificando las tres propiedades anteriores.

Neurosis Cardíaca

2009-08-15T18:37:00.000-07:00

Figura : "Sin corazón".

La neurosis cardíaca (NC), astenia neurocirculatoria, "síndrome del corazón irritable" ó "corazón de soldado", es una forma ó variedad de enfermedad cardiovascular funcional, que se caracteriza por presentar una serie de signos y síntomas clínicos (síndrome), que la asemejan a una verdadera cardiopatía orgánica; sin que exista en realidad, un auténtico sustrato patológico, que así la justifique. Se manifiesta entre los 18 a 40 años de edad, con un ligero predominio del sexo femenino, vinculada con antecedentes hereditarios de padres ansiosos y complejos psicológicos durante la niñez y la adolescencia tales como, aprensión, miedo, responsabilidad ó celos excesivos y trastornos sexuales. Desde el punto de vista fisiopatológico, se vincula con un estado de angustia y ansiedad, que provocaría un desequilibrio e hiperexcitación del sistema nervioso autónomo ó vegetativo simpático, en una personalidad predispuesta, basada en las características anteriormente descriptas. Clínicamente, la NC se carateriza por palpitaciones (latidos fuertes, acelerados ó desordenados), dolores precordiales, suspiros ó disnea (falta de aire), fatigabilidad ó cansancio, mareos, lipotimias y/ó síncopes. Temblores, sudoración profusa, frialdad de las extremidades; con cambios de coloración de las mismas, y alteraciones del ritmo del pulso y de la presión arterial, son hallazgos frecuentes.

El exámen clínico minucioso de estos pacientes, sumado a los antecedentes anteriormente descriptos, y la ausencia de alteraciones en los exámenes complementarios de rutina, hacen presumir el diagnóstico y permiten diferenciar a este cuadro de una verdadera cardiopatía de naturaleza orgánica.-

Tumores del Corazón

2009-08-15T14:43:00.000-07:00

Fig.: Mixoma de aurícula izquierda.

Los tumores cardíacos primarios (TCP) constituyen, una de las patologías menos frecuentes del corazón, con una incidencia global que oscila entre un 0,0017% a un 0,28% en la mayoría de las series patológicas. Hasta el año 1.950, los TCP eran conocidos casi exclusivamente a través de los hallazgos obtenidos del estudio de las necropsias. Años más tarde, con el advenimiento de las técnicas no invasivas, se produjo un gran adelanto para el reconocimiento clínico de los mismos, acrecentándose significativamente las posibilidades diagnósticas mediante el uso sistemático de estas técnicas. Dentro de los TCP, los mixomas representan la variedad anatómica más común en adultos, constituyendo entre el 30% y 50% de los casos observados por distintos autores. En cambio, en los lactantes y niños, el rabdomioma ocupa el primer lugar, seguido por los fibromas y mixomas. Los tumores benignos y malignos originados en el pericardio (capa externa del corazón), se presentan con igual frecuencia; mientras que los TCP suelen ser afortunadamente más a menudo benignos que malignos, en relación 3:1. De acuerdo con su variedad histológica, grado de malignidad y frecuencia de observación los TCP se pueden clasificar en a) Benignos: como el mixoma, rabdomioma, fibroma y fibroelastoma papilar y b) Malignos: como el angiosarcoma. Desde el punto de vista clínico, la gama sintomática va desde la ausencia completa de síntomas hasta los cuadros sincopales (pérdida del conocimiento) y muerte súbita. El síntoma clínico observado con mayor frecuencia en los pacientes fue, la disnea (ó sensación subjetiva de falta de aire). En menor orden de frecuencia, se observaron: palpitaciones, tos con ó sin expectoración hemoptoica (tos con sangre ó hemoptisis), dolor precordial, fatigabilidad, fenómenos embólicos y fiebre. Dada su localización habitual a nivel de la aurícula izquierda; implantados a nivel del septum ó tabique interauricular; los TCP suelen producir signos de enfermedad mitral (estenosis y/ó insuficiencia), edemas (hinchazón por acumulación anormal de líquido en las partes blandas) y hepatoesplenomegalia (agrandamiento del hígado y/ó del bazo sanguíneo). Los exámenes complementarios convencionales, a saber: el electrocardiograma de reposo (que revela arritmias, bloqueos y/ó agrandamiento de las cavidades cardíacas), la radiografía del tórax y particularmente, el ecocardiograma en todas sus formas: modo M, bidimensional y doppler, constituyen los métodos de elección para el diagnóstico precoz de estos tumores. Una vez confirmado el diagnóstico, el tratamiento de elección es el quirúrgico (extirpación del tumor y su pedículo de implantación) en todos los casos.-

El Doppler Cardíaco

2009-08-15T09:44:00.000-07:00

Figura: imagen doppler cardíaco (cuatro cámaras).

El ecocardiograma doppler (ó doppler cardíaco) es un método ó técnica diagnóstica incruenta (no invasiva) que utiliza el ultrasonido para evaluar los flujos (corrientes de sangre) de las válvulas y de las cavidades cardíacas. Al igual que en la ecocardiografía (ver apartado), el ultrasonido aquí es generado por un transductor (cristal piezoeléctrico). Se denomina efecto doppler ó cambio de frecuencias (Fd) a la diferencia existente entre la frecuencia transmitida (Ft) por el transductor y la reflejada (Fr) por el objeto en estudio. Esta técnica (doppler) se halla sumamente influenciada por el grado de angulación existente entre el haz de ultrasonido y el vector mayor de la dirección del flujo (Q°) estudiado. Es por eso que el exámen doppler debe lograr el máximo de paralelismo entre el haz ultrasónico y el chorro de sangre. Cuando el ángulo entre el haz de ultrasonido y el Q° es correcto, el sonido de la señal emitida es de tonalidad alta. Por el contrario, cuando a través de la señal se obtiene un sonido rudo y de tonalidad baja, nos está indicando que existe una angulación excesiva, debida a la falta de paralelismo entre el haz ultrasónico y el Q° estudiado. El ecodoppler cardíaco, nos brinda información importante acerca de las variables físicas de la actividad cardíaca, tales como las velocidades de los flujos (V°) transvalvulares e intracardíacos y el tiempo transcurrido (T°) entre estas velocidades. Por otro lado, la evaluación de estos parámetros hemodinámicos, nos permite calcular las diferencias de presiones ó gradientes (G°) existentes entre las válvulas y las cavidades cardíacas y de éstas entre sí; además del cálculo aproximado del área valvular. El doppler de modo pulsado no sirve para medir velocidades altas. Para superar esta limitación técnica, se crearon sistemas con una frecuencia de repetición de pulsos (FRP) mayor conocida como sistema de alta frecuencia de repetición de pulsos (ó high PRF). La máxima frecuencia que se puede medir se llama límite de Nyquist, y está dada por la mitad de la FRP. Superado este límite, se produce un fenómeno de ambiguedad ó aliasing, que se define como la incapacidad para medir una frecuencia doppler determinada que supere la mitad de la frecuencia de repetición de pulsos. Finalmente, las aplicaciones y utilidades clínicas de la ecocardiografía doppler son múltiples y van desde un mejor conocimiento de la hemodinamia cardíaca en los sujetos normales, hasta el diagnóstico de numerosas afecciones y patologías cardiovasculares, tales como enfermedades valvulares ó valvulopatías (ver también apartado de "los soplos en los niños"), cardiopatías congénitas con ó sin cortocircuito (pasaje anormal de sangre ó "shunt"), enfermedades del miocardio ó miocardiopatías (dilatadas, restrictivas u obstructivas) y enfermedad coronaria ó cardiopatía isquémica.-

La Ateroesclerosis

2009-08-13T17:35:00.001-07:00

Fig.: engrosamiento y degeneración intimal.

Las arterias constituyen el sistema natural de transporte de la sangre oxigenada, desde el corazón hacia los tejidos. En términos generales, las lesiones arteriales son muy importantes en la medida que resultan en una disminución del riego sanguíneo a otros órganos vitales (p.ej.: el cerebro, el propio corazón,y los riñones, entre otros). Esta situación se produce generalmente por un proceso gradual de “endurecimiento de las arterias” (conocido como arterioesclerosis) debido a un engrosamiento de las paredes arteriales (ateroesclerosis). Las arterias están formadas por tres capas: 1) la íntima, 2) la media y 3) la adventicia. La íntima ó capa interna, esta formada por células endoteliales, debajo de las cuales se observan fibras musculares lisas, elásticas y colágenas con células mesenquimáticas y mucopolisacáridos ácidos en la estroma. La capa media está formada por tejido elástico y muscular. La lámina elástica interna es una condensación de tejido elástico en el borde interno de la capa media.
La adventicia ó pared externa, está formada por tejido conectivo laxo y fibras elásticas con vasos sanguíneos (vasa vasorum) y nervios que irrigan e inervan la pared vascular respectivamente.
De esta forma, las arterias pueden clasificarse en tres tipos principales, según el tamaño y las variaciones estructurales, a saber: 1) elásticas, 2) musculares y 3) arteriolas. En el primer grupo (elásticas), se hallan las arterias de mayor tamaño, con gran cantidad de tejido elástico en sus paredes, como la aorta y sus ramas inmediatas. En el segundo grupo (musculares), están las de mediano calibre, tales como las arterias braquial, radial y femoral, con predominio del tejido muscular; y en el tercer grupo (arteriolas) que incluye a las pequeñas arterias de los órganos hasta los capilares, el tejido muscular es el más abundante y el elástico relativamente escaso. Su contracción es importante para regular la presión arterial y el flujo sanguíneo.
Los aspectos característicos de la ateroesclerosis son: el engrosamiento y degeneración de la íntima. Afecta principalmente los grandes vasos elásticos, siendo la aorta, la arteria más frecuentemente afectada. También se lesionan las coronarias (arterias del corazón) y los vasos renales, las arterias de la base del cerebro y los vasos mayores de las extremidades.
La principal causa de la ateroesclerosis son las dietas ricas en grasas saturadas (carnes rojas, embutidos, vísceras); que elevan los niveles séricos del colesterol sanguíneo (particularmente la fracción LDL) y ciertas enfermedades relacionadas con la hipercolesterolemia, tales como la diabetes mellitus, el hipotiroidismo y la hiperlipidemia familiar. El tabaquismo, la hipertensión arterial, el stress y el sedentarismo se hallan también íntimamente vinculados con el desarrollo y progreso de esta enfermedad.

La Ecocardiografía

2009-08-13T15:03:00.000-07:00

Figura: imagen ecocardiográfica y corte anatómico del corazón.

La ecocardiografía (ó ecografía cardíaca) es un procedimiento diagnóstico incruento (no invasivo) que emplea el ultrasonido pulsado y reflejado, para el exámen de las estructuras cardíacas y los grandes vasos. Se entiende por ultrasonido al movimiento ondulatorio fásico que por superar los 20.000 ciclos por segundo, resulta inaudible para el oído humano. En los estudios médicos se emplean frecuencias mucho mayores, que oscilan entre 1.000.000 y 10.000.000 de ciclos por segundo (1 a 10 MHz). El ultrasonido en ecocardiografía es generado por un transductor (de 2 a 5 MHz) constituido por un cristal piezoeléctrico que emite ultrasonido cuando recibe un impulso eléctrico cíclico. La emisión de ultrasonido se realiza en forma de pulsos intermitentes (pulsado). El ultrasonido emitido se transmite a través de los tejidos con una velocidad conocida y al encontrar en su camino una interfase (estructura), se refleja (reflejado) y recorre el camino inverso para volver al transductor; generando así una señal eléctrica, que sufre un retardo que se halla en relación directa con la distancia recorrida. La señal eléctrica así obtenida es procesada electrónicamente y presentada en un osciloscopio. El registro de la señal ecocardiográfica puede obtenerse de tres formas diferentes, denominadas modos, a saber: el modo A (por Amplitud), el modo B (por Brillo) y el modo M (por Movimiento). Para un mejor análisis de las imágenes obtenidas, éstas son retenidas por medio de fotografías tomadas de la pantalla del equipo. Un ecocardiograma comprende el estudio de cuatro posiciones básicas ó niveles, que son el “Nivel 1” donde se observan de afuera hacia adentro: 1) la pared anterior del tórax (Tx), 2) la pared anterior del ventrículo derecho, 3) la cavidad del ventrículo derecho (VD), 4) el septum interventricular, 5) la cavidad del ventrículo izquierdo (CVI) y 6) la pared posterior del ventrículo izquierdo; el “Nivel 2” donde se agregan a las estructuras anteriores, flotando en 5) (CVI), 7) la valva anteroseptal mitral y 8) la valva posterior mitral (VMP); el “Nivel 3” donde ya se deja de ver 8) VMP y finalmente el “Nivel 4” donde se observan 1) la (Tx ), 9) el tracto de salida del VD, 10) la pared anterior de la aorta (Ao), 11) la cavidad de la Ao, 12) la pared posterior de la Ao y anterior de la aurícula izquierda (AI), 13) la cavidad de la AI y 14) la pared posterior de la AI.
Las aplicaciones y utilidades clínicas de la ecocardiografía en el estudio y diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares incluyen una amplia gama de afecciones, tales como: 1) Valvulopatías (ó enfermedades valvulares); 2) Miocardiopatías (ó enfermedades del miocardio); 3) Pericardiopatías (ó enfermedades del pericardio); 4) Masas, vegetaciones y tumoraciones intracardíacas; 5) Cardiopatía coronaria (ó isquémica) y 6) Estudio de los índices de la función ventricular (p.ej. para tratamientos oncológicos: quimioterapia).-

El Tabaquismo:"del Hábito de Fumar a la Adicción".

2009-08-11T16:02:00.000-07:00

Introducción:

El tabaquismo es la principal causa de muerte prematura evitable, en todo el mundo. Es responsable de 5.000.000 de muertes anuales, cifra que podría duplicarse en el año 2.030. La situación en Argentina es alarmante. Actualmente fuma el 34% de la población adulta, el 23% de los adolescentes de 12 a 14 años y el 40% de los de 15 a 18 años, con un claro predominio femenino en edades tempranas. Cada año mueren 40.000 argentinos debido a enfermedades directamente relacionadas con el consumo de tabaco. Una encuesta realizada en nuestro país, revela que un 56% de los fumadores argentinos quiere dejar de fumar; y que sólo el 13,5% se encuentra listo para dejar de fumar antes de los 30 días. es decir que hay más de 1 millón de fumadores preparados para dejar de fumar.

La situación de la Argentina es igualmente alarmante en cuanto al tabaquismo pasivo y a la falta de ambientes libres de humo. Nuestro país tiene los niveles más elevados de América Latina de exposición al humo de tabaco ajeno (67% en los hogares y 90% en otros ámbitos) y en la mayoría de los hospitales públicos, se fuma a pesar de la legislación vigente que lo prohíbe.

En la actualidad, se encuentra en estudio un proyecto para que el tratamiento de la dependencia a la nicotina, sea cubierto por el sector público y la seguridad social.

El efecto tabaco: mecanismo de acción de dependencia a la nicotina.

La nicotina (un potente estimulante del sistema nervioso central con receptor colinérgico específico) llega al cerebro través de la circulación sanguínea, y actúa sobre la zona tegmental ventral; activando así a los receptores nicotínicos dopaminérgicos que allí se encuentran, favoreciendo la liberación de grandes cantidades de dopamina. La dopamina, es un neurotransmisor que se halla estrechamente relacionado con los mecanismos del placer y la satisfacción, y que actúa principalmente sobre 4 puntos cerebrales: el núcleo accumbens, el septum, la amígdala y la corteza prefrontal. Estos cuatro puntos juntos activan al hipotálamo, centro de las reacciones emocionales, poniendo en funcionamiento el circuito vinculado con la noción de satisafacción. Una enzima existente en las terminales nerviosas; la monoaminooxidasa (MAO), se encarga de controlar el exceso de dopamina circulante; pero otra molécula del tabaco, llamada IMAO (inhibidora de la MAO), bloquea el accionar de la misma (MAO), y prolonga la acción de la dopamina.

Al dejar de recibir nicotina, las neuronas experimentan una sensación de abstinencia y obligan a la unidad cuerpo/mente a recibir un nuevo suministro de nicotina. De esta forma, se instala la dependencia a la nicotina (efecto adictivo).

Conducta a seguir ante el paciente fumador:

1) Evaluación del estatus de fumador y consejo antitabáquico: Toda persona que consulta al sistema de atención de la salud, debe ser interrogada sobre su consumo de tabaco. Una vez identificado el fumador, el simple consejo para dejar de fumar, incrementa las tasas de cesación. Cuando el consejo es dado por el médico, la tasa de cesación se incrementa en un 2,5% al año, respecto a la no intervención. Un ejemplo de consejo sería: "... lo mejor que puede hacer por su salud, es dejar de fumar...". El consejo antitabáquico debe dirigirse a "no fumar" y no a "fumar menos" y vale la pena enfatizar que el tabaquismo es una adicción, y por lo tanto, resulta prácticamente imposible controlar el consumo. Además, existe evidencia reciente que demuestra que fumar poca cantidad (1 a 5 cigarrillos/día) incrementa en un 40% el riesgo de infarto de miocardio (IAM), por lo que es importante desmistificar el bajo consumo como libre de riesgos.

2) Evaluación del nivel de motivación para dejar de fumar (ó etapa de cambio de la dependencia): Prochaska y DiClemente describieron "etapas de cambio" en las adicciones, por las que todo adicto progresa de manera evolutiva: a) Fase de pre-contemplación: el fumador no conoce ó no considera tener problemas con la adicción; b) Fase de contemplación: el fumador reconoce tener un problema físico ó psiquico causado por la adicción, pero se muestra ambivalente ante la decisión de cambio; c) Fase de preparación: la ambivalencia se va transformando en determinación para cambiar; d) Fase de acción: el fumador puede entrar en acción y modificar su conducta respecto a su adicción; e) Fase de mantenimiento: el fumador debe desarrollar estrategias que prevengan la recaída, y f) Fase de recaída: la recaída es muy común en todas las adicciones. Aquellos que vuelven a fumar, deben recomenzar con el ciclo.

3) Elaborar un programa de tratamiento: que incluya 3 elementos claves: a) la fecha de abandono: la chance de éxito es 4 veces mayor cuando se deja de fumar en un día determinado y súbitamente, que cuando se baja paulatinamente la cantidad; b) la intervención psicosocial: las estrategias psicosociales están destinadas a que el fumador en recuperación conozca las características de su adicción, modifique pautas de su comportamiento y desarrolle estrategias y habilidades para manejar la abstinencia que le permitan poner en marcha un cambio significativo de su estilo de vida, p.ej.:evitar las situaciones de tensión emocional (que generen ansiedad ó angustia), pensamientos y/ó sentimientos negativos, estar con otros fumadores, consumir alcohol, entre otros e implementar estrategias conductuales sustitutivas para manejar la urgencia por fumar y el stress, p.ej.: salir a caminar, distraerse, hacer algo placentero, practicar alguna técnica de relajación, leer, escribir, ó solicitar ayuda, soporte ó contención al médico ó al entorno social cercano (amigos y familiares), y c) la intervención farmacológica: las tasas de éxito se duplican cuando se administran fármacos en el contexto de al menos una intervención psicosocial breve. La farmacoterapia del tabaquismo incluye a los sustitutos nicotínicos bajo la forma de parches, chicles, spray nasal, inhalador bucal y/ó tabletas sublinguales; el bupropión; la clonidina y la nortriptilina. Todos deben ser utilizados exlusivamente bajo prescripción y supervisión médica.

4) Elaborar un programa de seguimiento: los objetivos del seguimiento son: a) prevenir la recaída (la recaída es altamente frecuente especialmente en las primeras semanas de la cesación. Habitualmente, los fumadores realizan numerosos intentos antes de lograr dejar de fumar y con cada uno alcanzan mayores posibilidades de éxito definitivo. La recaída se observa en un 70-80% al año), b) abordar los problemas residuales más frecuentes (p.ej.: el aumento del peso corporal) y c) recomendar la abstinencia absoluta (alertar que una sola “pitada”, puede implicar una recaída. Se considera éxito del tratamiento a la permanencia de la abstinencia durante al menos 1 año).-

Maravillas del Corazón

2009-08-11T15:13:00.000-07:00

Figura: Embrión humano.

En la especie humana, el corazón comienza a latir al decimoctavo día luego de la concepción, siendo una minúscula pelotita de células diferenciadas. Late y late sin parar hasta el momento de nuestra muerte.

En el embrión de tres semanas, el músculo cardíaco se contrae a un ritmo de un latido por segundo, llegando a los 140 latidos por minuto al momento del nacimiento.

En el adulto, la frecuencia cardíaca del corazón en reposo es de 76 latidos por minuto, aumentando dos veces y media su frecuencia en situaciones de deporte y actividad.

Latiendo a 70 latidos por minuto daría 4200 veces por hora, 100.800 latidos por día y 36.792.000 latidos al año.

En resumen, en 100 años de vida humana el corazón puede hacer 5 mil millones de latidos sin detenerse.

Cuanto más pequeño es el animal, más rápida la frecuencia cardíaca. Así el corazón de una ballena late aproximadamente 7 latidos por minuto, el del elefante late a 46 contracciones, el del gato late a 240 y el de un pájaro puede superar los 1.000 latidos.

En el hombre deportista, el corazón en reposo tiene una frecuencia cardíaca baja (bradicardia) menor a 40 latidos por minuto, hasta 28 en algunos casos considerándose normal.

Un adulto normal, posee 5 litros totales de sangre y en total unos 27 billones de glóbulos rojos de entre 7 y 8 micras cada uno.

En los capilares, los glóbulos rojos se agrupan como una pila de monedas uno sobre otro. Si los pusiéramos todos en fila, se podría ceñir 7 veces el globo terráqueo por el Ecuador.

El ser humano posee de 100 a 160 mil millones de hemocapilares con una longitud de 60 a 80 mil kilómetros.

Tsión, un eminente filólogo ruso, calculó que durante la vida humana, el corazón realiza un trabajo equivalente al esfuerzo que habría que hacer para levantar un tren ferroviario al Monte Blanco; el pico más alto de Suiza en Europa; a 4.810 metros sobre el nivel del mar.

El corazón de un hombre pesa promedio alrededor de medio kilo (500 g), expulsa 150 cc de sangre por latido, 16.000 litros por día. En reposo bombea 6 litros de sangre por minuto y de 6 a 10 toneladas al día.

Al año bombeará unos 2.457 litros de sangre, o sea suficiente para llenar unos 246 tanques de 10.000 litros cada uno. En el transcurso de una vida humana pasarán por el corazón 150 a 250 mil toneladas de sangre. Texto modificado del Dr. Pablo Barral-Steiner (médico cardiólogo).-

La Hipertensión Arterial

2009-08-08T17:28:00.000-07:00

Figura: Corazón y grandes vasos.

La hipertensión arterial (HTA) se define como el aumento de la tensión arterial (fuerza ejercida por la presión de la sangre sobre la pared arterial), por encima de los valores considerados normales para la edad y el sexo, en condiciones basales (de reposo); en dos ó tres determinaciones sucesivas. Se considera una presión arterial normal a la de 140/90 mmHg, en los pacientes menores de 60 años, y a la de de 160/90 mmHg, en los pacientes mayores de la misma edad. Es considerada una HTA limítrofe ó borderline, aquella cuyas cifras oscilan en un rango entre los 140/90 mmHg y los 160/90 mmHg, respectivamente.
Puede aparecer en forma esporádica y transitoria; ante determinadas situaciones de stress psicológico, social ó emocional (HTA Lábil), o manifestarse en forma crónica y sostenida; prolongándose a lo largo de toda la vida del paciente (HTA Fija). Según los valores de la tensión arterial diastólica (TAD); la HTA Fija puede ser de grado leve (entre 95-104 mmHg de TAD), moderada (entre 105-109 mmHg de TAD) ó grave (cuando supera los 120 mmHg de TAD). En ambos casos, se caracteriza por la acción deletérea ejercida por la misma, sobre la integridad del sistema cardiovascular (corazón y grandes vasos), cerebro y riñones, entre otros órganos de la economía. Desde el punto de vista epidemiológico, es la enfermedad cardiovascular más frecuente; particularmente en los hombres hasta los 50 años de edad (luego la relación se invierte) y con una fuerte carga genética predisponente (herencia) en ambos sexos. Constituye uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, en el desarrollo de otras enfermedades cardiovasculares (cardiopatía isquémica ó coronaria); pero afortunadamente, es factible de modificar su curso con el tratamiento y las medidas de tipo higiénico-dietéticas. Se distinguen dos grandes formas de HTA: la primaria, esencial ó idiopática que no tiene una causa claramente definida y sí una fuerte predisposición genética; y la secundaria a causas hormonales (enfermedad de Cushing), renales (nefrogénica) y aórticas (coartación aórtica congénita). Lo habitual es que ambos registros de la curva de presión arterial (máxima ó sistólica y mínima ó diastólica) se eleven juntas, o sea HTA sistólica e HTA diástólica. En algunas ocasiones, se eleva sólo la tensión arterial máxima: HTA sistólica; lo cual suele ocurrir en personas mayores con aortas rígidas (ateroesclerosis), en sujetos jóvenes hiperdinámicos (con aumento del tono simpático), en la tirotoxicosis (hipertiroidismo), y en mujeres embarazadas (eclampsia).
El exceso de peso corporal (sobrepeso, obesidad), la ingesta inapropiada de sal común (cloruro de sodio), la respuesta neurohumoral inadecuada y el sedentarismo, se han identificado como factores contribuyentes al desarrollo de la HTA. Desde el punto de vista clínico, la HTA puede cursar en forma silenciosa ó asintomática, siendo detectada en los controles médicos rutinarios de diversa índole (chequeos) ó llegar a producir la muerte en forma repentina e inesperada (muerte súbita). Los signos y síntomas habituales referidos por el paciente hipertenso son: cefaleas (dolor de cabeza): que pueden ser pulsátiles ó no; generalmente referidas a la región de la nuca (occipital) y que no ceden con los analgésicos comunes; epistaxis (hemorragia nasal); sensación de “hormigueo” ó parestesias; ansiedad ó nerviosismo; temblores; palpitaciones: latidos fuertes referidos al cuello ó al pecho, generalmente vinculados con arritmias cardíacas; sensación de inestabilidad ó mareos; precordialgia (dolor de pecho): por disminución del riego sanguíneo cardíaco; disnea ó sensación subjetiva de “falta de aire”, generalmente por “fallo cardíaco”, entre otros. La metodología diagnóstica de esta enfermedad incluye: análisis de laboratorio en sangre y orina, electrocardiograma basal y eventualmente de esfuerzo (en los casos de HTA borderline), radiografía del tórax, presurometría (o monitoreo ambulatorio de la presión arterial en las 24 horas), electrocardiograma holter 24 horas (en los casos de arritmias cardíacas), el ecocardiograma bidimensional ó doppler (para evaluar los vasos del cuello) y el exámen del fondo de ojo, que informa el grado de HTA por visualización directa de las arterias retinianas. El tratamiento médico se basa fundamentalmente en medidas de tipo higiénico-dietéticas: disminución del peso corporal en los casos de sobrepeso y obesidad; combatir el sedentarismo, mediante el ejercicio físico, particularmente de tipo aeróbico; modificaciones del estilo de vida (restricción del consumo de alcohol, tabaco y sal en la dieta) y finalmente los fármacos antihipertensivos destinados principalmente a modificar la respuesta neurohumoral inadecuada, relajar el músculo liso vascular y disminuir la cantidad de sodio corporal.-

Cardiología Clínica Integral

2009-07-31T15:19:00.000-07:00

Consultas personales u "on line", atendidas exclusivamente por un médico especialista, con tecnología de avanzada para el estudio del enfermo cardíaco. Contacto: humberto_gugliotta@arnet.com.ar

Los Soplos en los Niños

2009-07-31T08:27:00.000-07:00

Figura: Imagen de apertura de las válvulas sigmoideas aórtica y aurículoventricular mitral.

A menudo, oímos hablar a los médicos acerca de la presencia de un sonido “anormal” detectado al finalizar el exámen del corazón de un paciente; que en el caso particular de los niños, reviste especial interés fundamentalmente por el grado de preocupación que genera en los padres.

Es así, que se designan con el nombre de soplos a aquellos sonidos originados en el corazón y/ó en algunas de sus estructuras adyacentes (grandes vasos) que se asemejan al pasaje del aire con los labios entreabiertos, producido al intentar soplar ó silbar.

En condiciones fisiológicas, el corazón produce como consecuencia de su actividad normal, ruidos generados por los sonidos de apertura y de cierre de las válvulas cardíacas, semejantes a los producidos al “abrir y cerrar una puerta”. Cuando la puerta queda “entreabierta”, “mal cerrada” ó presenta alguna rotura ó defecto en su fabricación, puede dar lugar a la aparición de “corrientes de aire” que serían asimilables al mecanismo de producción de los soplos.

La mayoría de los soplos cardíacos en los niños, se producen en corazones absolutamente sanos y por esa razón son llamados “soplos inocentes ó funcionales”. Estos soplos, no producen ninguna alteración en el desarrollo normal del niño, tienen un excelente pronóstico y tienden a desaparecer en la adolescencia.

En menos del 1% de los casos, el corazón puede “nacer con fallas”, y en estos casos puede tener una Malformación Congénita. Por ej.: si no se cierra un orificio que hay entre las aurículas existente durante la vida intrauterina, ó la persistencia anormal de un conducto entre la Aorta y la Arteria Pulmonar (Ductus), u ocasionalmente a nivel de los Ventrículos que no están totalmente separados por un defecto en el tabique (C.I.V.) requiriendose en todos los casos una Corrección Quirúrgica.

Aproximadamente el 10% de los niños presenta un soplo, que si el médico no esclarece genera angustia y ansiedad en los padres; afecta al niño psicológicamente e impone restricciones innecesarias de la actividad física. Por este motivo, cuando quedan dudas es importante consultar con el médico especialista quien sugerirá la forma más adecuada de controlar y seguir la evolución del mismo (semestral ó anualmente) mediante la realización de algunos estudios complementarios (Electrocardiogramas, Radiografías del Tórax y Ecocardiogramas 2D y Doppler).

El “ Mal de Chagas”

2009-07-31T08:25:00.000-07:00

Figura: Triatoma infestans (vinchuca).

La Enfermedad de Chagas-Mazza (“Mal de Chagas”), es una afección endémica crónica producida por la picadura de un insecto hematófago (que se alimenta de sangre) conocido vulgarmente como “vinchuca” (triatoma infestans). La zona de influencia de este insecto transmisor de la enfermedad comprende extensas áreas rurales de nuestro país, principalmente de la zona Mediterránea (Santiago del Estero, Córdoba, Santa Fe, Tucumán y La Pampa), del Noroeste (Catamarca, Salta, La Rioja y Jujuy), de la región del Chaco, Formosa y Litoral (Entre Ríos, Corrientes y Misiones) y en menor proporción en la región del Cuyo (San Juan, San Luis y Mendoza), zona Sur del país y Conurbano Bonaerense (Gran Buenos Aires). También se encuentra presente en los países limítrofes con estas regiones tales como la zona del Altiplano (Bolivia, Chile y Perú), Sur de Brasil, Paraguay y Uruguay.
Una vez establecida la enfermedad, que en la mayoría de los casos evoluciona en forma Sub-Clínica ó Asintomática, se produce un largo periodo en el seguimiento de los pacientes que se caracteriza por la persistente y sostenida positividad de las relaciones serológicas, aun en ausencia completa de síntomas (Estadio I)= (Paciente ASINTOMÁTICO SEROPOSITIVO). No obstante, en este periodo pueden aparecer las primeras manifestaciones de la Afectación Cardiovascular tanto en el Electrocardiograma (Arritmias y/ó Bloqueos Cardiacos) como así también en la Radiografía del tórax (agrandamiento Cardiaco o Cardiomelagia) = (Estadio II). En etapas mas avanzadas de la enfermedad, pueden aparecer diversas Manifestaciones Clínicas bajo la forma de dolores en el pecho (“puntadas” ó “punzadas”), palpitaciones (“taquicardia” o “latidos fuertes”) y/ó falta de aire (“ahogos”) que de acuerdo a su intensidad y frecuencia de aparición pueden necesitar tratamiento con medicamentos específicos. (Estadio III). Finalmente , en una fase terminal, la gravedad y severidad de las lesiones puede determinar conductas mas agresivas que van desde la implantación de un marcapasos definitivo (por arritmias ventriculares incontrolables ó trastornos de la conducción severos) hasta plantear la posibilidad de un transplante cardiaco (por insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento)=(Estadio IV).Resulta importante destacar tres aspectos fundamentales de la enfermedad que son los siguientes:
1ª) La mayor parte de los pacientes chagásicos concurren a la consulta por el resultado positivo de los análisis de laboratorio (Machado-Guerreiro POSITIVA) y sin síntomas.
2º) La gran mayoría de los pacientes se mantienen estables en los primeros Estadios de la enfermedad (I y II) y sin tratamiento.
3º) El control y seguimiento clínico de la enfermedad (Semestral ó Anual) con Análisis de Laboratorio, Radiografía de Tórax, Electrocardiograma Basal, de Esfuerzo (Ergometría) y eventualmente Holter, y Ecocardiograma Bidimensional por el Médico Especialista, resulta indispensable para evaluar el estadío de la enfermedad y la evolutividad de la misma.

El Golpe de Calor

2009-07-31T08:20:00.000-07:00

Con la llegada del verano, asistimos a la aparición de una variada gama de afecciones estivales producidas tanto por el marcado aumento de la temperatura y humedad ambiental, como así también, por los efectos deletéreos de la exposición solar prolongada o en horarios inapropiados. En esta primera comunicación, nos ocuparemos de aquellos cuadros vinculados con los efectos nocivos del calor excesivo (acaloramiento simple y golpe de calor); dedicándonos en un próximo número al tratamiento de las afecciones producidas por exposición a la luz solar (insolación y quemaduras). Los regimenes hipercalóricos invernales que conducen a un incremento de la grasa corporal (obesidad); la falta de adaptación individual al aumento brusco de la temperatura externa y una atmósfera de humedad ambiental excesiva favorecen la producción y el desarrollo de éstos síndromes.
Para una mejor comprensión del tema, distinguiremos a aquellos cuadros clínicos producidos por el calor excesivo (termopatías) en una forma leve o acaloramiento simple; una moderada o golpe de calor sin fiebre y otra forma mas grave, o golpe de calor con fiebre (hiperpirético). El acaloramiento simple, se caracteriza por una sensación de ahogo o falta de aire, palpitaciones y rubicundez cutánea (coloración rojiza de la piel). Suele observarse especialmente en sujetos obesos, en los que la grasa corporal actúa como un aislante, dificultando la eliminación del calor interno por conducción directa. A veces, puede acompañarse con manifestaciones tales como mareos, visión borrosa o dolores en el pecho (precordialgias) producidos por la disminución de la circulación cerebral y cardíaca, en un intento del organismo de mantener la temperatura corporal interna constante.
En un estadío mas avanzado, se produce el llamado golpe de calor (“coup de chaleur”) que conduce al desvanecimiento de la víctima (síncope). La abundante pérdida de líquido sudoral, deja literalmente sin sangre al cerebro (exangüe), y se produce el desmayo. Cuando el golpe se acompaña de un marcado aumento de la temperatura corporal (fiebre), la piel se encuentra roja, seca y caliente indicando la falla de los mecanismo orgánicos de regulación del calor y muy particularmente de la pérdida por evaporación (sudoración). En los casos más severos, puede haber convulsiones por irritación cerebral, e incluso coma y muerte del paciente.El tratamiento de las formas mas leves consiste en desvestir al paciente y llevarlo a una habitación oscura y fresca (con ventilador turbo o acondicionador de aire); acostarlo en una cama o en el suelo, y “enfriarlo” progresivamente con compresas humedecidas con agua fría colocadas sobre la cabeza, axilas e ingles (si se trata de un niño, puede efectuársele una balneoterapia, es decir un baño de inmersión con agua tibia y agregarle poco a poco agua mas fría). Si la víctima se halla conciente, darle a beber abundante cantidad de agua corriente, con sales de rehidratación oral (1 sobre por litro de agua potable), que se venden en todas las farmacias, preparadas para tal fin.
Finalmente, en todos los casos, y muy particularmente en aquellos que cursan con pérdida del conocimiento, resulta necesario llamar al médico, para requerir los cuidados posteriores a seguir.