Infarto del Atrio y Ventrículo Derecho

Figura: Infarto del atrio y ventrículo derecho

Hace 75 años Saunders describió la tríada clínica de 1) Hipotensión arterial, 2) Presión venosa yugular elevada y 3) Campos pulmonares «limpios» en un paciente con necrosis extensa del ventrículo derecho y que involucraba mínimamente al ventrículo izquierdo. En la actualidad, el diagnóstico de infarto agudo ventricular derecho (IAVD) se obtiene con el registro electrocardiográfico de las derivaciones unipolares torácicas derechas. Su reconocimiento clínico suele ser infravalorado y con frecuencia se subestima el requerimiento de un tratamiento específico, así como sus implicancias pronósticas. El IAVD no se consideraba una manifestación importante de los síndromes isquémicos coronarios agudos, debido en parte a que en animales de experimentación la isquemia aislada del VD no producía alteraciones significativas en la presión venosa sistémica ni en la presión arterial pulmonar. La asociación del IAVD con el infarto de la pared inferior del VI se ha encontrado en el 10-50% de los pacientes, según los criterios de diagnóstico no invasivo, hemodinámico o post mortem. La arteria coronaria derecha aporta predominantemente flujo sanguíneo al miocardio ventricular derecho; la arteria del cono irriga el tracto de salida y las ramas del margen agudo irrigan la pared posterior ventricular derecha. Según el patrón coronario dominante, la arteria descendente posterior puede irrigar en grado variable la pared posterior del VI. Por lo general, la arteria coronaria izquierda aporta poco flujo a la pared anterior del VD a través de pequeñas ramas de la arteria descendente anterior. El flujo al miocardio auricular derecho procede de pequeñas ramas originadas en la porción proximal de la coronaria derecha; en ocasiones puede haber flujo suplementario procedente de ramas de la circunfleja izquierda. A su vez, el primer informe de infarto del miocardio del atrio derecho (AD) detectado en una autopsia; fue efectuado por Clerc y Levy en 1925. En 1939 Langendorf demostró en un estudio necroscópico un infarto del AD y, de forma retrospectiva, encontró alteraciones en el electrocardiograma compatibles con una isquemia atrial. En 1942 Cushing publicó los datos clínicos y los hallazgos anatomopatológicos de 182 sujetos que fallecieron por infarto del miocardio ventricular. En 31 casos (el 17%) se demostró un infarto atrial, 27 del derecho y 4 del izquierdo. La presencia de trombosis mural atrial se evidenció en 26 de los 31 casos. En 1948 Söderstrom analizó 192 autopsias con trombosis auricular. En 47 casos (24%) encontró signos de infarto del miocardio auricular, que en casi la totalidad de la serie (46 casos) se localizó en el AD. Describió 2 tipos de infarto auricular, el tipo 1 o ventral, usualmente aislado y localizado en la orejuela o en sus porciones adyacentes, y el tipo 2 o dorsal, que por lo general involucra una extensa zona auricular y se asocia con infartos bi ventriculares de localización postero-inferior. Del 81 al 98% de los infartos auriculares se localizan en la AD. Entre sus complicaciones se encuentran las arritmias y la tromboembolia pulmonar; también puede aparecer deterioro hemodinámico, por la pérdida de la contribución auricular, y en casos excepcionales puede producirse rotura parietal. El infarto inferior con extensión del VD ocurre por la obstrucción de la arteria coronaria derecha, proximal a las ramas del margen agudo. En pacientes con patrón coronario izquierdo dominante, ocasionalmente, la oclusión de la arteria circunfleja puede producir un infarto ventricular derecho. Otra posibilidad, muy poco frecuente, es la producción de un infarto de la pared anterior del VD con la obstrucción proximal de la arteria descendente anterior. Sobre la base de la extensión anatómica de la necrosis del miocardio ventricular derecho, Isner y Roberts describieron una clasificación que incluye 4 grados: Grado I, cuando la necrosis abarca menos del 50% de la pared posterior del VD; Grado II, cuando el infarto afecta a más del 50% de la pared posterior del VD; Grado III, cuando la necrosis afecta a la pared posterior del VD y se extiende a menos del 50% del miocardio de la pared anterolateral, y Grado IV cuando el infarto incluye la pared posterior y más del 50% de la pared anterolateral. En los 4 grupos de esta clasificación el miocardio infartado incluye en mayor o menor grado la porción posterior del tabique interventricular. De acuerdo con la clasificación descripta, en presencia de mayor masa ventricular derecha con necrosis, las alteraciones hemodinámicas serán mayores, al igual que los signos de infarto registrados con métodos diagnósticos no invasivos. Esta clasificación no considera la extensión del proceso de isquemia o necrosis al miocardio de la pared auricular derecha, situación que no es infrecuente en los pacientes con infarto ventricular derecho, con deterioro hemodinámico importante y oclusión proximal de la arteria coronaria derecha. Existe un grupo de pacientes en el que a pesar de haber oclusión completa de la arteria coronaria derecha, los infartos izquierdos no se acompañan de necrosis y disfunción ventricular derecha significativa. Esto se ha relacionado con diversos factores como: a) una menor demanda de oxígeno por el miocardio ventricular derecho; b) la relación de flujo coronario sistólico/diastólico es mucho mayor en las arterias que prefunden el VD; c) mayor capacidad del VD para lograr la extracción de oxígeno en estados con estrés hemodinámico; d) probable perfusión directa de la cavidad al miocardio ventricular derecho a través de las venas de Tebesio y e) presencia de una circulación coronaria colateral extensa. Al respecto, se ha demostrado en estudios post mortem que el 75% de las muestras con necrosis ventricular derecha tiene más del 75% de obstrucción de la arteria descendente anterior, lo cual indica que en la patogenia del infarto ventricular derecho puede estar involucrada la pérdida de suficiente circulación coronaria colateral de izquierda a derecha. En pacientes con infarto inferior ventricular izquierdo y el antecedente de angina de pecho, se ha señalado el papel protector de la circulación colateral para explicar la baja incidencia de extensión del infarto al ventrículo derecho. Los pacientes con IAVD tienen disfunción ventricular derecha sistólica y diastólica. La disfunción sistólica se expresa por disminución del gasto cardiaco e hipotensión arterial; la disfunción diastólica por elevación desproporcionada de las presiones de llenado del VD, comparadas con las presiones del VI. La disminución de la distensibilidad del VD provoca: a) elevación de la presión auricular derecha; b) incremento en la presión de llenado del VD durante la inspiración (signo de Kussmaul) y c) una morfología «no distensible» en la curva de presión auricular derecha, esta última caracterizada por ondas a y v iguales en amplitud (onda a disminuida), por un descenso de las ondas x e y. Estas anormalidades en las curvas de presión de las cavidades derechas no indican solamente una disminución en la distensibilidad diastólica del miocardio auricular y ventricular derechos, sino que también reflejan el efecto constrictivo del pericardio secundario a la distensión aguda del VD. El criterio hemodinámico de IAVD fue establecido por López-Sendón, y col., quienes en 60 casos correlacionaron los datos hemodinámicos con la presencia de necrosis ventricular derecha. La presión auricular derecha (PAD) > 10 mmHg y la relación PAD/presión capilar pulmonar > 0,86 indican IAVD con una sensibilidad del 82% y una especificidad del 97%. La baja sensibilidad de estos criterios se ha relacionado con la presencia de disfunción ventricular izquierda y su efecto sobre la presión capilar pulmonar. Los criterios hemodinámicos del IAVD pueden no estar presentes en pacientes con infarto inferior izquierdo y sólo hacerse evidentes después de la administración rápida de una carga de volumen (solución salina). La elevación de las presiones en las cavidades derechas hasta igualar las izquierdas no es privativa de IAVD. El diagnóstico diferencial incluye enfermedades que afectan de manera predominante a la función diastólica, como el taponamiento cardiaco, la pericarditis constrictiva, las miocardiopatías restrictivas, o bien, enfermedades que comprometen la función sistólica, como la hipertensión arterial pulmonar por tromboembolias. Es importante tener en cuenta que en ausencia de isquemia del miocardio auricular derecho o de disincronía en la activación eléctrica auriculoventricular, el incremento en la contractilidad auricular derecha es un mecanismo compensatorio de la disfunción isquémica del VD. En pacientes con infarto agudo de miocardio de la pared inferior izquierda y extensión al VD es fundamental realizar un diagnóstico precoz, especialmente si hay hipotensión arterial o estado de shock. La identificación rápida del infarto ventricular derecho evitará el empleo de diuréticos o vasodilatadores. Los principales signos clínicos que acompañan al IAVD son: Plétora yugular aumentada. Falta de disminución de la presión venosa con la inspiración (signo de Kussmaul). Hipotensión arterial. Bradicardia o bloqueo auriculo-ventricular. Insuficiencia tricuspídea. Galope ventricular derecho (S3 y S4). Pulso paradójico (descenso > 10 mmHg de la presión arterial con la inspiración). La presencia de plétora yugular aumentada y signo de Kussmaul como expresión de IAVD tiene una elevada sensibilidad (88%) y una especificidad (100%). En pacientes con infarto inferior con o sin extensión al ventrículo derecho no es infrecuente que aparezcan hipotensión arterial y bradicardia, aparentemente mediadas por un reflejo cardioinhibidor (Bezold-Jarisch. Este reflejo cardioinhibidor se ha registrado después de reperfundir la arteria coronaria derecha con angioplastia o trombólisis. La presencia y la severidad de los signos físicos de IAVD dependerán de la magnitud de la disfunción ventricular derecha y de su dilatación; un infarto extenso se caracteriza por la aparición de signos de fallo cardiaco derecho severo, como hepatomegalia, hígado pulsátil, ascitis y edema periférico. Habitualmente, éstos no se observan en la fase aguda del infarto y su aparición en la segunda o tercera semanas de evolución señala una amplia necrosis del miocardio ventricular derecho con extensión al miocardio de la aurícula derecha. La elevación del segmento S-T > 1 mm en V3R y V4R es de gran utilidad para establecer el diagnóstico de IAVD. El supradesnivel del segmento S-T en V4R fue un signo muy específico de infarto ventricular derecho en 18 casos con confirmación post mortem; los supervivientes con dicha alteración electrocardiográfica tuvieron mayor incidencia de hipotensión e insuficiencia cardiaca derecha que los pacientes con infarto inferior circunscrito al VI. La elevación del segmento S-T > 0,5 mm en la derivación V4R es indicativa de IAVD, con una sensibilidad del 83% y una especificidad del 77%. Cuando se considera que la elevación del segmento S-T es > 1 mm, estos porcentajes se incrementan. La elevación del segmento S-T en V3R y V4R puede llegar a ser transitoria y registrarse sólo en las primeras 24 ó 48 h de evolución del infarto El desarrollo de trastornos de la conducción intraventricular del tipo bloqueo de la rama derecha de haz de His (BRDHH) o de las subdivisiones izquierdas también ha sido estudiado con registros en el ECG y vectocardiograma después de producir necrosis química de las porciones anteriores del tabique interventricular y de la pared libre del ventrículo derecho. En relación con el diagnóstico electrocardiográfico de infarto posterior extendido al VD en el hombre, en la mayoría de los casos los signos de necrosis se reconocen en DIII, aVF y desde V3R o V4R hasta V6R. Se registran complejos QR con R empastada en los casos con bloqueo derecho proximal o distal (ondas Q de 35-60 ms). Cabe destacar que los infartos biventriculares posteriores son más frecuentes que los anteriores. Los signos de zona inactivable de la pared libre del VD se observan con mayor frecuencia en los infartos biventriculares posteriores, mientras que en los anteriores son menos evidentes. En éstos el voltaje del desnivel positivo del segmento ST es mayor en las unipolares torácicas derechas que en V2 y V3, lo que hace pensar en invasión de la cara anterior del VD.

El Síndrome Metabólico

Figura: La Siesta - Fernando Botero.

El Síndrome Metabólico (SM) es una entidad nosológica de carácter complejo, caracterizada por un conjunto de factores de origen metabólico con marcada tendencia a manifestarse juntos; vinculados generalmente a la presencia de resistencia insulínica y diabetes tipo II, y a un exagerado riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular ateroesclerótica.

El SM es absolutamente frecuente y común en la edad adulta, en ambos sexos, llegando a presentarse en 1 de cada 4 personas, según datos de diferentes estudios realizados en Argentina (21,4% siguiendo los criterios diagnósticos del ATPIII y 19,8% siguiendo los criterios de OMS).

Sólo un tercio (1/3) de los adultos no tiene ninguno de los componentes mayores del SM y a nivel mundial se pronostica que medio billón de personas se hallarán afectadas para el año 2020. Se estima que el 50% de los pacientes hipertensos tienen insulino-resistencia y/ó SM.

Las principales consecuencias del SM son la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica cuyo riesgo es 2,5 a 4 veces mayor y la diabetes tipo II, cuyo riesgo es 4 veces más alto respecto de quienes no tienen SM.

Los componentes primarios que integran esta entidad clínica, se los puede dividir en: centrales o mayores, y asociados o menores. Componentes Centrales o Mayores: 1. Obesidad abdominal: perímetro de cintura en hombres mayor a 102 cm y en mujeres mayor a 88 cm, 2. Insulinoresistencia/Hiperinsulinismo, 3. Tríada lipídica: hipertrigliceridemia mayor a 150 mg/dl, fraccion C-LDL mayor a 140 mg/dl, fracción C-HDL menor a 40 mg/dl en hombres y menor a 50 mg/dl en Mujeres, 4. Glucemia alterada en ayunas: mayor a 100 mg/dl/Tolerancia glucídica anormal/Diabetes, 5. Hipertensión arterial mayor de 130/85 mmHg o en tratamiento antihipertensivo. Componentes Asociados o Menores: 1. Estados Procoagulatorios (Hiperfibrinogenemia), 2. Microalbuminuria, 3. Hiperuricemia, 4. Andrógenos (femeninos), 5. Andrógenos (masculinos), 6. Esteatosis/Fibrosis hepática. Tratamiento a seguir: 1. Mantener el peso ideal, 2. Actividad física programada, 3. Educación alimentaria, 4. No fumar, 5. Limitar bebidas alcohólicas.

Reanimación Cardiopulmonar Básica: El ABC

Figura 1: RCP básica con dos rescatadores.

Figura 2: Apertura de la vía aérea (A).

Mirar, sentir, escuchar, la respiración de la víctima.

Figura 3: Ventilación boca a boca (B).

Figura 4: Masaje cardíaco externo (C).

Figura 5: Compresión y descompresión torácica (C).

Figura 6: Ciclo de 2 (dos) ventilaciones y 15 (quince) compresiones.

El ABC de la Reanimación Cardiopulmonar (RCP) Básica, consta de tres (3) etapas ó fases sucesivas determinadas por el mismo orden que impone la sigla, donde la A “airway”, se refiere a la apertura ó permeabilidad de la vía aérea; la B “breath”, se relaciona con la respiración ó la ventilación pulmonar y la C “circulation”, que se halla vinculada con el mantenimiento de la circulación de la sangre.
El procedimiento de RCP puede ser llevado a cabo por una ó dos personas entrenadas en esta técnica a las que usualmente se las suele llamar “Rescatadores” (ver figura 1).
Esencialmente, la técnica de RCP básica para un solo Rescatador consta de los siguientes pasos:
1°) Reconocimiento del estado de pérdida del conocimiento de la víctima: al enseñar RCP al público se corre el riesgo de provocar daños ó lesiones a personas que pueden estar simplemente dormidas ó desvanecidas. Frecuentemente la víctima yace en el suelo boca abajo. Para administrar un correcto tratamiento de RCP básico, es necesario que la misma se encuentre boca arriba sobre una superficie lisa y dura. A su vez, la cabeza no debe estar elevada respecto al nivel del corazón.
Acción: Sacuda suavemente a la víctima tomándola de los hombros, con un movimiento alternativo de elevación de cada uno de ellos (es necesario evitar los movimientos bruscos y simultáneos de los mismos, por si existiesen eventuales traumatismos de la columna cervical); y grítele frases tales como: “¿Está usted bien?, ¿Me escucha?,¡Despierte!”. Esta fase diagnóstica no debe durar más de 10 segundos (lo ideal es entre 4 y 10 segundos).
2°) Establecer la falta de respiración de la víctima y apertura de la vía aérea (A): La acción más importante para una exitosa reanimación es abrir las vías aéreas inmediatamente. Recordar que la lengua es la causa más común de obstrucción en una víctima inconsciente. Como la lengua se inserta en la mandíbula inferior, si desplazamos la mandíbula hacia arriba la lengua se eleva y deja libre la vía aérea.

Acción: Arrodíllese al lado del hombro de la víctima. Coloque su mano superior en la frente de la misma, y la inferior debajo del cuello ó barbilla (mentón). En la elevación del cuello (en hiperextensión), éste es sostenido por la mano inferior. Gire su cabeza hacia los pies de la víctima con su oído por encima y cerca de la boca. Escuche y sienta si hay pasaje de aire. Observe los esfuerzos ventilatorios de la víctima en el tórax (si se eleva ó deprime el pecho). Si hay movimiento torácico pero no se escucha ó siente el aire, es porque las vías aéreas siguen obstruidas. Esta fase diagnóstica para establecer la falta de respiración, (escuchar, sentir y mirar) no debe exceder idealmente de los 3 a 5 segundos (ver figura 2).
3°) Establecida la falta de respiración de la víctima, iniciar la ventilación boca a boca (B): Cuando la respiración se detiene queda en el cuerpo sólo el oxígeno de los pulmones y el del torrente sanguíneo. No hay reserva de oxígeno, por consiguiente cuando la respiración se detiene el paro cardíaco y la muerte son inminentes. La respiración de rescate por el método de boca a boca es la manera más rápida y efectiva de introducir oxígeno en los pulmones de la víctima. El aire que exhalamos tiene una cantidad de oxígeno más que suficiente para cubrir las necesidades de la víctima. La respiración asistida debe continuarse hasta que la víctima pueda respirar sola ó hasta que profesionales entrenados nos releven (ver figura 3).
Acción: Ocluir las fosas nasales con el pulgar e índice de la mano superior mientras mantiene la presión sobre la frente de la víctima para mantener la cabeza inclinada. Libere digitalmente con la ayuda de un pañuelo ó gasa, la cavidad oral de la víctima (limpie secreciones, retire prótesis dentales, en el caso que las hubiere). Abra su boca ampliamente, inspire profundamente y selle la boca de la víctima con la suya; insufle 4 (cuatro) veces reponiendo el aire de sus pulmones completamente entre cada respiración. Las ventilaciones se administran en rápida sucesión (3 a 5 segundos). Estas son respiraciones que se suman sin permitir que se desinflen completamente los pulmones. Recuerde: si el corazón de la víctima late Ud. debe: 1) mantener la vía aérea abierta y 2) ventilar a la víctima a razón de 12 (doce) veces por minuto (ó sea cada 5 segundos). Si el corazón de la víctima no late, Ud. deberá realizar RCP (respiración boca a boca + compresión torácica).
4°) Establecer la falta de circulación (falta de pulso) de la víctima, y una vez establecida iniciar la compresión torácica ó masaje cardíaco externo (C): Acción: coloque dos ó tres dedos sobre la nuez de Adán, y deslícelos hacia su lado hasta la primera depresión. Por allí transcurre la arteria carótida. La otra mano permanece en la frente sosteniendo la cabeza. Esta fase debe durar entre 5 a 10 segundos. Alertar ó llamar al sistema de emergencias médicas (SEM) local (La notificación al SEM a esta altura le permite informar sobre el estado de la víctima). El siguiente paso de la RCP es el de la compresión torácica que reemplaza la circulación (latido) de la víctima. Con este procedimiento se lleva sangre al cerebro, pulmones y otros órganos vitales. Tenga presente que nunca deberá realizar las compresiones torácicas en las víctimas a menos que Ud. u otra persona se ocupen de efectuar la respiración de boca a boca.
Para comenzar el primer ciclo: córrase hasta el pecho de la víctima. Palpe el borde inferior de las costillas recorriéndolo hasta su unión con el borde del otro lado para localizar la depresión del esternón con el dedo medio. Luego coloque el talón de la mano más cercana a la cabeza al lado del dedo, sin cubrirlo. Coloque la otra mano arriba de la primera. Posición del cuerpo: transmita el peso de su espalda verticalmente con los codos extendidos y trabados, los hombros a la altura de las manos. Para lograr buen ritmo cuente en voz alta: “uno y dos y tres y cuatro y…”
Comprima suavemente manteniendo los dedos sin tocar las costillas de la víctima (ver figura 4).
El rescatador deberá comprimir lo suficiente para deprimir el esternón de 3 a 5 centímetros, con una frecuencia de 80 compresiones por minuto (ver figura 5).
Ventile correctamente, después de cada 15 (quince) compresiones administre 2 (dos) ventilaciones (duración aproximada del ciclo: 54 a 66 segundos) (ver figura 6). Al final de 4 (cuatro) ciclos verifique el retorno del pulso y la respiración. Si no hay pulso, reanude la RCP. Si hay pulso pero no respiración, continúe con la respiración de rescate.

Cardiología Clínica Integral

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El Síndrome de tako-tsubo

Figura: Imagen angiográfica ventricular del stks y tako-tsubo

El síndrome de tako-tsubo (stks), también conocido como cardiomiopatía por estrés, disfunción apical transitoria ("apical balooning"), ó síndrome del corazón roto, nació como una entidad nosológica independiente en julio de 2001, con la publicación de una serie de 88 casos consecutivos en Japón por Tsuchihashi y colaboradores. Debe su nombre a la semejanza que adquiere el ventrículo izquierdo con el tako-tsubo que es un bote ó tarro con cuello estrecho utilizado por los pescadores japoneses para capturar pulpos (ver figura 1).

A principios de la década de los noventa, Sato y Dote ya habían descripto en japoneses, una afección cardiovascular que mimetizaba muchas de las manifestaciones clínicas, analíticas, electrocardiográficas y ecocardiográficas de un síndrome coronario agudo ó infarto de miocardio (IAM).

La presencia de arterias coronarias angiográficamente normales, la forma típica anteriormente descripta en la ventriculografía y la recuperación ulterior total del ventrículo, apoyaban el diagnóstico de stks.

Posteriormente, se describieron nuevos casos en otros países, lo que confirma que la incidencia de esta enfermedad no está restringida a determinadas áreas geográficas ó grupos étnicos.

La incidencia de esta enfermedad se estima en un 0,5 a 1 % de los pacientes que ingresan con sospecha de IAM.

Ocurre mayoritariamente en mujeres (más del 80% de los casos), de edad avanzada (es excepcional en menores de 50 años), y con mayor frecuencia precedido por un estrés físico ó emocional importante que actúa como factor desencadenante.

El dolor torácico suele ser atípico. El electrocardiograma (ECG) revela una elevación del segmento ST en la cara anterior en un 90% de los casos, más pronunciado en V4-V6 que en V1-V3.

En el 25% de los casos aparecen ondas Q que desaparecen tras el período agudo y prácticamente todos presentan desde el segundo día ondas T negativas prominentes en las derivaciones precordiales, junto con prolongación del intervalo QTc. Todas las anomalías del ECG son transitorias, aunque las referidas a la onda T pueden prolongarse por más tiempo.

La elevación enzimática es desproporcionadamente pequeña para lo esperado por las alteraciones electrocardiográficas y está ausente en la mitad de los casos.

La alteración que define el cuadro es una forma característica de disfunción ventricular izquierda caracterizada por hipocinesia, acinesia ó discinesia de los segmentos apicales e hipercontractilidad de los basales.

Puede observarse en la fase aguda y es típico que regrese a la normalidad entre una y tres semanas.

Las arterias coronarias suelen ser normales aunque varias series incluyeron pacientes con lesiones no significativas.

La mortalidad del stks es baja en comparación con la del IAM (menor del 2% en el conjunto de casos), tanto en la fase hospitalaria como en el seguimiento alejado.-

Asistencia Circulatoria Mecánica

Figura: Balón de Contrapulsación Intraaórtico.

La asistencia circulatoria mecánica (ACM) consiste en la aplicación de cualquier dispositivo productor de energía, con el objeto de mejorar ó reemplazar, durante lapsos ó períodos de tiempo variables, la función del aparato circulatorio ineficaz. Existen numerosos modelos y tipos de ACM (alrededor de 60 sistemas de asistencia ventricular), sin contar el corazón artificial total. El más difundido por su uso frecuente y difusión en la práctica clínica cotidiana, lo constituye el llamado balón de contrapulsación intraaórtico (BCI).

En 1958, Harken denominó contrapulsación a la generación de una onda, a predominio diastólico, para incrementar el flujo coronario. El efecto se lograba mediante la extracción de sangre de la arteria femoral durante la sístole, y su reinfusión rápida durante la diástole, en el mismo vaso ó en el contralateral. Desde el punto de vista físico, contrapulsación significa desplazamiento de la sangre en el interior de un espacio intravascular relativamente fijo, sincronizado con el ciclo cardíaco, para reducir el volumen de sangre contenido en la raíz aórtica durante la sístole ventricular, y elevarlo en la diástole.

Esta técnica, llevada a la práctica clínica por Clauss y colaboradores, se vió limitada por la producción de hemólisis, la necesidad de arteriotomía bifemoral, y el aumento nulo del flujo coronario, en presencia de hipotensión arterial.

En 1962, Topaz a partir de una idea original de Moulopoulos, diseño y construyó el primer sistema de BCI eficiente, utilizado clínicamente. Los estudios realizados comprobaron la reducción efectiva de la postcarga y el incremento simultáneo del flujo coronario. Si bien la BCI no afecta de manera directa la contractilidad miocárdica, la motilidad regional puede incrementarse por la mayor perfusión de los segmentos isquémicos, y la mejor respuesta a los inotrópicos porque se restablecen las condiciones de aerobiosis en el miocardio.

Los efectos hemodinámicos inmediatos del BCI se basan en la disminución de la carga de trabajo impuesta al ventrículo izquierdo, y el balance positivo de oxígeno, que en conjunto favorecen la perfusión del subendocardio.

Las indicaciones principales del BCI son: la angina inestable, las arritmias ventriculares severas, la falla grave de bomba y el shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio, y la falla de bomba severa intra y postoperatoria en las intervenciones cardíacas.

Eplerenona. Propiedades Clínicas y Farmacológicas:

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Introducción:

Durante décadas, la Espironolactona (Ep) ha sido el único antagonista de la Aldosterona (Ad) utilizado en los pacientes con hipertensión arterial (HTA), hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y disfunción del ventrículo izquierdo (DVI). En estos casos, los antagonistas de la Ad mejoran la evolución clínica; sin embargo, la Ep ocasiona numerosos efectos colaterales en la esfera sexual por su interacción con los receptores de la Testosterona (Tt) y de la Progesterona (Pg). La ginecomastia, la reducción de la libido y la hemorragia uterina anormal suelen ser algunos ejemplos de estos efectos adversos.

La Eplerenona (Er) en cambio, es un antagonista de la Ad que ejerce un importante efecto antihipertensivo y mejora la evolución de los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) posterior al infarto de miocardio (IAM). A diferencia de la Ep, en dosis de 25 a 100 mg/día, la Er se asocia con muy pocos efectos adversos sexuales. La hiperpotasemia suele ser el efecto adverso más grave.

Farmacología:

La Er es un derivado de la mexrenona, un antagonista de la Ad, estructuralmente relacionado con la Ep que induce una reducción importante de la presión arterial (PA) y regresión de la HVI y de la microalbuminuria; además mejora la evolución de los pacientes con IC posterior al IAM. Los estudios en animales revelaron que, en comparación con la Ep, la Er tiene una afinidad 20 (veinte) veces inferior por los receptores de la Ad. Aún así, la inhibición que se logra con ambos agentes es similar. Por su parte, la afinidad de la Er por los receptores de los andrógenos (Tt) y de la Pg es muy inferior, de modo tal que se asocia con un perfil de seguridad mucho más favorable. La vida media de eliminación de la Er es de 4 a 6 horas; la isoenzima CYP3A4 genera metabolitos inactivos.

Indicaciones:

1) Disfunción del ventrículo izquierdo (DVI); 2) Remodelado ventricular izquierdo (RVI)/ Protección cardíaca (PC); 3) IC con función ventricular (FV) conservada; 4) HTA/HVI y DVI.

Posología:

La Er se utiliza en dosis de 25 a 100 mg/ día. La hiperpotasemia suele ser el efecto adverso más grave, pero su frecuencia es muy baja en los pacientes con función renal normal.-

Terapia con Células Madre en Cardiología

Figura: Célula Madre (CM)
Introducción:

Las células humanas sufren un proceso natural de desarrollo en el cual se van diferenciando para formar los distintos órganos y tejidos que constituyen el cuerpo humano.

Una Célula Madre (CM) es aquella que aún no ha pasado por este proceso de diferenciación y especialización y que, por lo tanto, puede convertirse en cualquier tipo celular.

Actualmente, éstas células son objeto de especial interés por su gran capacidad; bajo una estimulación adecuada, de regenerar tejidos dañados.

Consiguientemente, la terapia celular con CM constituye una novedosa y muy prometedora arma terapéutica complementaria que podría llegar a ser utilizada para el tratamiento de diversas enfermedades, entre otras aquellas de origen cardiovascular.

Definición y usos potenciales:

Las CM son aquellas que tienen la capacidad de diferenciarse en distintos tipos celulares en el cuerpo durante la etapa del desarrollo y el crecimiento, pudiendo generar los diferentes tejidos y órganos del mismo.

Cada célula nueva tiene el potencial de permanecer como CM indiferenciada, con capacidad de generar cualquier tejido; ó bien especializarse, ó lo que es lo mismo, convertirse en otro tipo celular con una función específica como células musculares, cerebrales, etc.

Son células capaces de renovarse por división celular. Además en muchos tejidos sirven como un sistema de reparación interno para reponer otras células.

Existen dos tipos principales de CM: a) las CM embrionarias: son aquellas obtenidas del embrión. Son capaces de transformarse en cualquier tipo celular y generar cualquier tejido u órgano.b) las CM adultas: que provienen principalmente de la médula ósea y permanecen en los órganos ó tejidos como células indiferenciadas. Tienen la capacidad de diferenciarse en el tipo celular del órgano donde asientan. Su función es mantener y reparar el tejido.

Debido a las propiedades anteriormente descriptas, las CM se utilizan en las terapias celulares regenerativas; para reparar los tejidos u órganos enfermos y deteriorados; si bien es verdad que la mayoría de sus aplicaciones aún se encuentran en una fase experimental y su verdadero potencial saldrá a la luz después de muchas investigaciones. Aún así, su campo de aplicación podría abarcar, entre otros, tratamientos complementarios en el cáncer, la ingeniería tisular (renovando tejidos enfermos o dañados), enfermedades autoinmunes (como la diabetes mellitus, enfermedad de Chron, lupus eritematoso sistémico, etc), daño neurológico (enfermedad de Alzheimer, daño cerebral ó de la médula espinal, etc) y en otros campos de la medicina (quemados, etc).

Su uso en Cardiología:

En la especialidad de Cardiología, múltiples estudios buscan la forma de utilizar estas células a fin de regenerar el músculo cardíaco (miocardio) dañado después de un infarto y generar nuevos vasos sanguíneos en las zonas del corazón afectadas. Su uso en los infartos e isquemia coronaria (cardiopatía isquémica) consistiría en la implantación directa de CM a nivel del músculo cardíaco dañado con el fin de favorecer la proliferación de vasos sanguíneos (angiogénesis), que aumentarían el aporte de sangre en aquellos territorios que más lo necesitan. Asimismo, desde un punto de vista teórico, aunque no hay datos concluyentes al respecto, dichas células podrían transformarse en nuevas células musculares (miocitos), regenerando así el músculo cardíaco, lo cual mejoraría la funcionalidad del corazón al regenerar el miocardio dañado.

El implante de las células se puede realizar por inyección directa en el músculo cardíaco, por inyección en el vaso que irriga la zona afectada ó en la corriente sanguínea periférica. Generalmente, el procedimiento se realiza por cateterismo cardíaco a través de punción percutánea de la arteria femoral con la técnica de Seldinger.

Se pueden utilizar células del propio paciente, obtenidas del esqueleto, de la médula ósea, de la grasa, de la sangre periférica ó proveniente de tejido embrionario almacenado (p.ej.: del cordón umbilical).

Asimismo, en casos muy seleccionados de insuficiencia cardíaca severa, causada por miocardiopatía dilatada idiopática, se puede utilizar dicha terapia con el objeto de mejorar la funcionalidad cardíaca y de ese modo, evitar ó retrasar la necesidad de un transplante cardíaco.

También su uso podría extenderse al campo de las valvulopatías (lesiones de las válvulas del corazón) en las que las CM podrían reparar ó sustituir una válvula cardíaca dañada, evitando ó retrasando así la necesidad de colocar una prótesis valvular.

El uso de otras CM (células progenitoras endoteliales) para el recubrimiento de prótesis vasculares (pv), está siendo actualmente, intensamente estudiado. La obtención de pv recubiertas que impidieran o dificultaran la formación de trombos, podría suponer un importante avance para la cirugía cardíaca infantil, pues se utilizarían en las fístulas sistémico-pulmonares (cirugía paliativa de muchas cardiopatías congénitas cianóticas), en los conductos entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar (típico de los Fallots con insuficiencia valvular pulmonar ó comunicación interventricular) y en el Fontan extracardíaco, entre otros, mejorando su permeabilidad y evitando así la trombosis precoz.

El Transplante Cardíaco

Figura: Transplante cardíaco.

El transplante cardíaco (TxC) es el procedimiento quirúrgico de elección en aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) terminal (de grado IV según N.Y.H.A.), quienes resultan ser refractarios al tratamiento médico convencional.

A los donantes y receptores de corazones transplantados se los emparenta en función del tamaño corporal y de los grupos sanguíneos ABO. Si los injertos están bien seleccionados y preservados, generalmente suelen tener un buen funcionamiento hemodinámico. La presencia de hipertensión pulmonar en el receptor puede ocasionar problemas, ya que es posible que el ventrículo derecho del corazón del donante no esté preparado para afrontar un brusco aumento de la postcarga. Los corazones de los donantes se fijan a las zonas posteriores de las aurículas derecha e izquierda nativas y a las arterias aorta y pulmonar, de tal forma que es posible observar una parasistolia auricular. Como los corazones están denervados, la respuesta según la Ley de Frank Starling tiene inicialmente la máxima importancia en la modulación del gasto cardíaco. La estimulación simpática está mediada a través de las catecolaminas circulantes. La isquemia no provoca angina.

El rechazo del injerto por el sistema inmunológico del receptor es el principal problema terapéutico. Como consecuencia de la terapia inmunosupresora, pueden aparecer infecciones y tumores secundarios.

La reacción de rechazo del TxC se inicia cuando los macrófagos fagocitan los principales componentes del sistema de histocompatibilidad (clases I y II), y procesan los antígenos presentándolos a los linfocitos T cooperadores y citotóxicos. Estos, a su vez, producen interleucina-2 que da lugar a la proliferación de linfocitos T citotóxicos, a la producción de anticuerpos y, en último término, a una miólisis cardíaca con rechazo del injerto.

La arterioesclerosis de las arterias coronarias del injerto es una complicación frecuente que puede estar mediada inmunológicamente, quizá con intervención de factores de crecimiento derivados de las plaquetas ó endoteliales.

El rechazo precoz del injerto puede ser asintomático, dependiendo el diagnóstico de la detección de alteraciones histológicas progresivas en biopsias endomiocárdicas seriadas. En el rechazo tardío puede haber fiebre, arritmias e insuficiencia ventricular. La ecocardiografía es útil para detectar y ver las alteraciones de la movilidad de la pared ventricular que se observan en el transcurso del proceso del rechazo. La arterioesclerosis del injerto puede ponerse de manifiesto mediante angiografía, aunque la mejor forma de delimitarla es con una ecografía intracoronaria. La arterioesclerosis del injerto constituye la principal causa de fracaso tardío del injerto.

El Corazón Artificial

Figura: Corazón artificial.

En el apartado que habla sobre Insuficiencia Cardíaca (IC), definíamos a ésta como la incapacidad del corazón para mantener un flujo sanguíneo (Q°s) adecuado y constante, conforme a las necesidades metabólicas del organismo, ante una circunstancia y en un momento dado. Esta enfermedad, puede obedecer a múltiples causas tales como, enfermedad arterial coronaria, hipertensión arterial sistémica ó pulmonar, diabetes, miocardiopatías primarias ó secundarias (virales, bacterianas, etc). Cuando la IC es irreductible y refractaria al tratamiento médico convencional (IC grado IV según N.Y.H.A.), es altamente incapacitante (IC terminal) y requiere habitualmente de un transplante cardíaco (TxC) aislado ó en algunos casos de todo el bloque cardiopulmonar.

Ante la escasez de donantes de órganos (en los E.E.U.U. se realizan alrededor de 2.000 transplantes por año, mientras se registran cerca de 80.000 solicitudes de recepción), ingenieros, médicos y científicos insisten en la fabricación de corazones artificiales los cuales tendrían la ventaja de no generar rechazos en los pacientes transplantados. Desde el siglo pasado, médicos e ingenieros comenzaron a investigar en el desarrollo de un corazón artificial (CA) a partir de cirugías realizadas en soldados heridos durante la segunda guerra mundial. Entre las décadas de 1950 y 1960 se pudieron obtener materiales para reemplazar arterias y venas dañadas y para cerrar agujeros entre las válvulas que forman el corazón; se hicieron además marcapasos implantables y bombas de contrapulsación aórtica. En el año 1958 los doctores Williem Kolff y Tetsuzo Akutzu desarrollaron un CA de polivinilo, que fue implantado en un perro durante 90 minutos. En 1965 el mismo Williem Kolff junto a su equipo de investigadores diseñaron un CA de silicona, que fue ensayado en un ternero. En 1969 el CA diseñado por el médico cardiocirujano Argentino Domingo Liotta, fue el primero en ser implantado en los E.E.U.U. en un paciente que sobrevivió más de tres días. En 1982, un dispositivo artificial que fue llamado Jarvik 7, fue implantado por el Dr. Williams DeVries en un paciente que llegó a sobrevivir 112 días. En 1988, el gobierno de los E.E.U.U. decidió invertir 22,6 millones de dólares para diseñar un corazón totalmente artificial a través de cuatro empresas contratistas. En el año 2001, se implantó con éxito en los E.E.U.U. un modelo de CA diseñado por los ingenieros R.Kung y W.Bolt de la empresa estadounidense Abiomed.

El modelo de CA debería cumplir eficazmente con la función de bomba propulsora de la sangre oxigenada hacia los tejidos, y liberarla a su vez del anhídrido carbónico (CO2) a su regreso al mismo. En términos generales, el CA constaba de varias unidades. Una de ellas, se hallaba ubicada en el tórax, y es el CA propiamente dicho, con dos ventrículos artificiales y sus respectivas válvulas, así como también cuenta con un sistema de bombeo hidráulico adicional. Una batería interna, que es recargable a distancia (por medio de pulsiones eléctricas enviadas a través de la piel por medio de una batería externa), y posee una autonomía de 30 minutos sin tener que utilizar la batería principal. El CA implantado por Liotta en 1969, difería del modelo anterior, porque tenía solamente una fuente de energía externa.

Hasta el momento, los resultados no han sido alentadores y tan sólo prometedores de poder prolongar así la supervivencia de los pacientes implantados con un CA a la espera de un TxC en el corto plazo. Mientras se explora en CA, en la actualidad se utilizan para tal fin, aparatos especiales conocidos como asistencia circulatoria mecánica extracórporea.

Así como los mencionados, existen numerosos modelos teóricos experimentales de CA que deberán atravesar por una larga etapa de comprobación clínica antes de poder dar una respuesta definitiva y ofrecer una alternativa terapéutica válida al TxC convencional; ante el problema planteado de los numerosos pedidos de pacientes con IC terminal y la escasez de donantes de órganos.

El Corazón de Atleta

A fines del siglo XIX fueron descriptos los primeros hallazgos respecto a las diferencias halladas entre los sujetos de vida sedentaria y aquellos que realizaban actividad física en forma frecuente. Los informes publicados en aquel entonces demostraban, a través de la percusión torácica, que el tamaño del corazón de los individuos que se ejercitaban en forma rutinaria era mayor que el de los sedentarios.
La introducción de la radiología permitió observar el tamaño cardíaco en diferentes proyecciones y de esta manera redefinir la relación entre el tamaño y el desempeño del órgano.

Posteriormente, ya en las decádas del ´70 y el ´80, la ecocardiografía permitió valorar el tamaño de la cavidad cardíaca y los espesores parietales como así también relacionar la masa cardíaca con el tamaño corporal del deportista.

Los cambios fisiológicos y morfológicos provocados por el entrenamiento sistemático y las modificaciones del sistema nervioso autónomo evidenciadas por los cambios en el cronotropismo y en el impulso eléctrico, dan lugar a una entidad denominada "Síndrome del corazón de atleta" (SCA). Es así que hacia fines de los años ´60 fue definido de esta forma, un cuadro clínico caracterizado por: a) bradicardia sinusal, b) alteraciones de la conducción aurículo-ventricular, c) hipertrofia ventricular izquierda, d) alteraciones en la repolarización ventricular, y e) aumento del tamaño de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax.

La bradicardia sinusal es el signo clínico que con mayor frecuencia se hace presente en el SCA (hasta en un 50% de los pacientes, debido al incremento del tono vagal y a la disminución de la actividad simpática), pudiendo clasificarse en tres grupos: a) ligera: entre 51 a 60 latidos por minuto (lpm), b) moderada: entre 41 a 50 lpm, y c) grave: menos de 40 lpm. En el electrocardiograma basal, se pueden observar además: a) diversos grados de bloqueo aurículo-ventricular de primero y segundo grado con ó sin períodos de Wenckebach (Mobitz I y II), b) repolarización precoz con supradesnivel del segmento ST, c) ondas T negativas: que se positivizan con el ejercicio, y d) bloqueo incompleto de la rama derecha: frecuente en los deportistas, con prevalencias entre el 10% a 21% según los diferentes autores; que podría ser provocado por el aumento de la masa ventricular en torno a la punta del ventrículo derecho.

Por otra parte, en la auscultación cardíaca, la presencia de un soplo sistólico de carácter fisiológico es posible de encontrar entre un 30% a 50% de los deportistas y es atribuible a la mayor velocidad de flujo a través de los orificios valvulares que no aumentan su diámetro con el entrenamiento. Estos soplos suelen desaparecer al auscultar en posición de pie al atleta, ya que al incorporarse el mismo, disminuye el retorno venoso. La presencia de 3° y 4° ruidos puede alcanzar hasta un 6% de incidencia en deportistas jóvenes.

El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio depende del tipo de esfuerzo, deporte ó actividad física que se practica. Es posible clasificar a los deportes como predominantemente dinámicos ó estáticos, aunque se acepta que ambos componentes comparten los programas de entrenamiento diseñados para mejorar el rendimiento físico.

En el ejercicio dinámico, se hallan involucrados grandes grupos musculares con importante necesidad de aporte de oxígeno para el metabolismo aeróbico. Este tipo de entrenamiento trae aparejado un incremento en la carga volumétrica con mayor volumen diastólico, aumento del número de miofibrillas y en el tamaño de la cavidad ventricular con incremento proporcional de los espesores del septum interventricular y de la pared libre ventricular.

El ejercicio isométrico genera un aumento considerable de la postcarga, lo que trae aparejado un incremento en el espesor de la pared ventricular para compensar el ascenso de la tensión parietal, consecuencia del aumento de la presión intraventricular.

Los hallazgos ecocardiográficos de diferentes espesores y tamaños de cavidades en los deportistas frente a aquellos que no lo son, permiten observar las modificaciones fisiológicas reflejadas por el entrenamiento a largo plazo. El entrenamiento genera cambios en el diámetro de las cavidades y en el espesor de las paredes ventriculares. Los primeros se presentan con mayor frecuencia en los atletas que realizan deportes dinámicos, mientras que los segundos son de aparición más frecuente en los deportistas que realizan ejercicios de esfuerzo estático.

Es posible, observar además, las diferentes características halladas entre los atletas de las distintas disciplinas deportivas. De esta forma se puede establecer que los ciclistas tienen un mayor grosor de pared ventricular en relación a los corredores de resistencia; y que los levantadores de pesas y fisicoculturistas no presentan diferencias en cuanto al diámetro interno de la cavidad ventricular, aunque presentan un mayor espesor de tabique y de pared ventricular que los sujetos no entrenados.

Ahora bien, así como el entrenamiento puede provocar incremento en el tamaño y los espesores parietales si es realizado en forma seriada y continua; al suspender el estímulo por varias semanas (entre tres y doce en algunas ocasiones), estos cambios pueden retrogradar a valores similares a los sujetos no entrenados. La masa ventricular se incrementa durante los períodos de entrenamiento prolongado con disminución en los momentos de desentrenamiento.

El diagnóstico diferencial del SCA se debe realizar con: a) la miocardiopatía dilatada: en el SCA los diámetros ventriculares están aumentados, pero la función sistólica es normal; b) miocardiopatía hipertrófica: en el SCA la función diastólica es normal y la hipertrofia regresa con la suspensión de la actividad física (de 2 a 5 mm promedio en doce semanas); c) la displasia arritmogénica del ventrículo derecho: se sospecha en los casos de extrasistolia ventricular frecuente con imagen en el ECG de origen ventricular derecho. La resonancia magnética nuclear y la biopsia endomiocárdica, que revela desorganización de las fibras del ventrículo derecho y reemplazo de las mismas por tejido graso con adelgazamiento de la pared; son de utilidad en el procedimiento diagnóstico, y d) las miocarditis: los antecedentes de un cuadro infeccioso previo, síntomas tales como palpitaciones, precordialgias, síncope ó presíncope, ó arritmias de origen diverso pueden orientar al diagnóstico correcto.

Síndrome del Opérculo Torácico

Figura: Paquete vasculonervioso del tórax.

Con el nombre de síndrome del opérculo torácico, se designa a la serie de manifestaciones clínicas compresivas neurovasculares que afectan al paquete vasculonervioso de la salida del tórax y de la región escapular (plexo braquial, arteria y vena subclavias). El síndrome del opérculo torácico comprende a: 1) el síndrome de la costilla cervical y 1° costilla torácica anómala; 2) el síndrome del escaleno anterior; 3) el síndrome costoclavicular;y 4) el síndrome de hiperabducción.

1) Síndrome de la costilla cervical y 1° costilla torácica:

La costilla cervical generalmente es bilateral y su origen reside en la 7° vértebra cervical. Puede estar unida ó no a la 1° costilla por una banda fibrosa. Puede hallarse asociada con una 1° costilla torácica anómala, en cuyo caso el plexo braquial está desplazado hacia abajo en su segmento de origen. El descubrimiento de estas eventualidades es habitualmente accidental y radiológico. Los síntomas de compresión nerviosa se revelan por parestesias, dolor y adormecimiento en el miembro afectado, más ostensibles en la mano, aunque puede doler hasta el hombro. Cuando la alteración es muy intensa se produce atrofia muscular. Los síntomas de compresión arterial se manifiestan por frialdad, fenómeno de Raynaud, claudicación, debilidad y dolor en el antebrazo y en la mano. El dolor puede ser continuo ó intermitente. La compresión de la arteria subclavia puede dar lugar a un soplo con frémito en la fosa supraclavicular correspondiente. Estos fenómenos se magnifican con la maniobra de Adson (ver síndrome del escaleno). La arteria puede llegar a ocluirse; en este caso habrá frialdad y palidez en el miembro superior afectado.

2) Síndrome del Escaleno:

En este caso la compresión del paquete vásculonervioso se debe a la inserción anómala de los escalenos ó a hipertrofia del escaleno anterior. Los signos que se observan son similares a los del síndrome anterior.

Maniobra del escaleno ó de Adson: con el paciente sentado, se le indica que realice una inspiración profunda y que retenga el aire. Debe extender la cabeza y rotarla al mismo tiempo hacia el lado a estudiar. El médico debe controlar en todo momento el pulso radial. Si éste se hace más débil ó desaparece, la maniobra es positiva.

3) Síndrome costoclavicular:

La arteria subclavia puede estar comprimida entre la clavícula y la 1° costilla por anomalías congénitas ó adquiridas. La sintomatolgía vascular y nerviosa es superponible a la de los anteriores y puede presentarse compresión y trombosis venosa.

Maniobra costoclavicular ó de Falcone y Weddel: el paciente debe estar sentado con ambas manos sobre las piernas. Se le indica que lleve los hombros hacia atrás y abajo y se examina luego el pulso radial (éste disminuye ó desaparece). La auscultación de la arteria subclavia puede evidenciar un ruido, cuando existe compresión parcial.

4) Síndrome de hiperabducción:

Según Lord y Rosati durante la hiperabducción los vasos axilares y el plexo braquial se doblan en ángulo recto por debajo del pectoral menor y la apófisis coracoides. En este caso, el espacio costoclavicular se estrecha. Los síntomas son similares a los anteriormente descriptos y es posible que exista gangrena de los dedos de la mano. Se presenta en pacientes que habitualmente duermen con los brazos en hiperabducción.

Maniobra de hiperabducción ó de Wright: el paciente está sentado y se le indica que eleve el miembro superior, mientras el médico controla el pulso radial y ausculta la axila ó inmediatamente por debajo de la clavícula. La prueba es positiva, cuando aparece un soplo y el pulso radial disminuye ó desaparece.

Embarazo y Enfermedades del Corazón

Figura: Embarazo.

Existen diversos factores que aumentan el trabajo del corazón durante el embarazo, haciéndolo peligroso para ciertas mujeres enfermas del corazón y que explican algunos de los signos y síntomas clínicos presentados por ellas, ocurriendo los mismos durante el transcurso de la gestación, el parto y/ó el puerperio. Estos factores son: a) el aumento del volumen sanguíneo; b) el aumento del metabolismo basal; c) la compresión de los troncos venosos de los miembros inferiores; d) la elevación ó levantamiento del diafragma; e) la amplia comunicación arteriovenosa a nivel de la placenta; y f) el aumento del volumen minuto cardíaco.

Además el embarazo: a) disminuye las resistencias orgánicas pudiendo provocar la reactivación de una enfermedad reumática; b) hace manifiesta una enfermedad hipertensiva latente; c) entraña la posibilidad de una toxemia gravídica; d) por la provisión de sangre y demás elementos de nutrición al feto, hay tendencia a la anemia y a la avitaminosis.

Etiología: El 85% de las pacientes cardíacas embarazadas padecen de enfermedad reumática. El 15% restante se divide entre enfermedad hipertensiva, cardiopatías congénitas, corazón pulmonar e hipertiroidismo.

Fisiopatología: El parto por el dolor y el esfuerzo muscular aumentan la presión arterial y el trabajo del corazón con aceleración de la frecuencia cardíaca. Al producirse el parto, ocurre una caída brusca de la presión arterial con reducción del retorno venoso con la consecuente disminución de la irrigación miocárdica. La lactancia mantiene aumentado el metabolismo basal, de donde surge el recargo del trabajo cardíaco.

Contraindicaciones del embarazo: a) absolutas ó formales: insuficiencia cardíaca congestiva irreductible; episodios de edema agudo de pulmón; Hipertensión arterial con insuficiencia renal severa. b) relativas ó condicionales: coartación aórtica; tetralogía de Fallot; estenosis mitral cerrada; fibrilación auricular.

Tratamiento: a) durante el embarazo: reposo en cama; dieta hiposódica estricta; restricción hidríca moderada; evitar la hiperemesis gravídica (vómitos del embarazo); interrupción del embarazo en los tres primeros meses si existe alguna de las contraindicaciones formales. En los meses subsiguientes, tratamiento de la insuficiencia cardíaca si se presenta. En los casos con mala respuesta al tratamiento, inducir el parto prematuro cuando el feto sea viable. b) durante el parto: acortar ó evitar el período expulsivo con fórceps. Cesárea abdominal programada especialmente en los casos con pelvis defectuosas. c) esterilización: En las lesiones avanzadas en enfermas que ya tienen otros hijos, ó cuando han aparecido episodios de insuficiencia cardíaca congestiva ó de edema agudo de pulmón.

Cardiopatías Congénitas: La CIA

Figura: Defecto septal atrial.

Dentro del grupo de las anomalías cardiovasculares congénitas, la comunicación interauricular (CIA) abarca aproximadamente un 9,8% de la totalidad de las malformaciones de esta naturaleza que son detectadas en el momento del nacimiento. Clásicamente se reconocen tres (3) tipos de CIA, que según su frecuencia de presentación comprenden: 1) el Defecto de tipo fosa oval u Ostium secundum; 2) el Canal atrioventricular parcial u Ostium primum y 3) el Defecto de tipo Seno venoso.

La ausencia completa del tabique interauricular es una variedad extremadamente rara, y consiguientemente constituye la forma menos frecuente de CIA (Aurícula única).

El Drenaje venoso pulmonar anómalo (DVPA) es una alteración congénita caracterizada por la desembocadura anormal de algunas venas pulmonares en la aurícula derecha, seno coronario, venas cavas, ó alguna de sus tributarias. Si bien el DVPA puede presentarse en forma aislada, habitualmente suele acompañarse de un defecto del septum interauricular, en cuyo caso la historia natural de la enfermedad, resulta ser idéntica a la de la CIA.

La CIA asociada a una estenosis mitral congénita ó adquirida, se designa con el nombre de Síndrome de Lutembacher. A su vez la CIA asociada a una estenosis pulmonar con hipertrofia ventricular derecha , se conoce con el nombre de Trilogía de Fallot.

Desde el punto de vista fisiopatológico, el "shunt", cortocircuito ó pasaje anormal de la sangre, se produce de izquierda a derecha; de ahí es que deriva, en estos pacientes, la ausencia de cianosis (coloración azulada de la piel y las mucosas). Por este motivo, la CIA pertenece al grupo de las cardiopatías congénitas acianóticas (sin cianosis).

La expresión morfológica de esta enfermedad se traduce en un agrandamiento de las cavidades derechas (aurícula y ventrículo derecho), con dilatación de la arteria pulmonar y de sus ramas secundarias, y clínicamente, en la aparición de cuadros de bronquitis y/ó bronconeumonías frecuentes, que muy raramente, derivan en cuadros de insuficiencia cardíaca congestiva derecha, en los estadíos avanzados de esta enfermedad (y cuando el defecto septal es muy grande).

El tratamiento de la CIA es de naturaleza quirúrgica, y consiste en el cierre simple del defecto septal con puntos ó la substitución del mismo con parche de pericardio, en la mayoría de los casos.

La Angioplastia y La Aterectomía Coronaria

Figura: Stent.

La angioplastia transluminal coronaria percutánea (ATCP) es un procedimiento mínimamente invasivo, que consiste en la introducción de un catéter flexible provisto de un balón inflable en su extremo distal, por punción de una de las arterias periféricas del pliegue del codo (humeral) ó de la región inguinal (femoral), hasta llegar a las arterias del corazón (arterias coronarias). Esta técnica fue introducida en los últimos años de la década del setenta por Gruentzig, modificando radicalmente la estrategia de las decisiones terapéuticas en la enfermedad coronaria crónica. Como método alternativo de revascularización, la ATCP ofreció de esta manera, casi en forma inmediata, restablecer el flujo coronario de una forma mucho menos cruenta e invasiva que la cirugía de revascularización miocárdica (CRM); con la esperanza de evitar y resolver algunas de las desventajas de la intervención quirúrgica. Inicialmente, se utilizó en pacientes portadores de enfermedad de un solo vaso coronario, con lesiones simples. En estos casos, se observaron los mejores resultados y el menor número global de complicaciones inherentes al procedimiento. El progreso de la experiencia operadora y tecnológica de la ATCP, extendió exitosamente las indicaciones de la misma a otros grupos de pacientes portadores de enfermedad de dos ó tres vasos, lesiones complejas, angina inestable, múltiples vasos, e infarto de miocardio. Hasta los últimos años de la década de los ochenta, la ATCP convencional con balón era la técnica realizada en un porcentaje superior al 90% de los cateterismos intervencionistas.
El mecanismo básico del incremento de la luz arterial en la ATCP con balón, es el estiramiento de la pared del vaso coronario y la fractura y compresión de la placa aterosclerótica. Como consecuencia de ello, se produce una superficie vascular cruenta e irregular con exposición del tejido conectivo. Este resultado es la base fisiopatológica de las complicaciones más importantes del procedimiento: la obstrucción coronaria aguda y la reestenosis. Posteriormente, con el agregado de los stents estas manifestaciones se redujeron significativamente, con un porcentaje de complicaciones mucho menor que en la ATCP convencional. El stent es un dispositivo intraluminal de forma cilíndrica (“malla” metálica ó polímero), que se adapta al contorno de las paredes arteriales, manteniéndolas permeables. Se coloca en el interior de las arterias, a nivel del sitio de la obstrucción, donde permanece y se endoteliza (es decir, que las células del endotelio vascular crecen sobre el stent y lo mantienen en su sitio). Algunos stents están cubiertos con fármacos que se liberan con el transcurso del tiempo (stents “liberadores” de fármacos).
Otras complicaciones del procedimiento son: angor prolongado, disección de la pared, espasmo, cirugía de bypass de urgencia, infarto agudo de miocardio no fatal y muerte.
A principios de la década del ochenta, Simpson introduce el concepto de eliminación intraluminal del ateroma como alternativa de la angioplastia con balón y denominó a este procedimiento “aterectomía”. Simpson postuló que el hecho de eliminar el tejido dejaría una luz (calibre arterial) mayor y de paredes más lisas, lo que evitaría turbulencias, disminuiría la agregación plaquetaria y la trombosis y reduciría la obstrucción coronaria aguda y la reestenosis. La técnica fue conocida como, aterectomía coronaria direccional (ACD) y consistió en un sistema percutáneo de corte y extracción del ateroma, representado por un catéter con una caja cilíndrica de metal, con una cuchilla circular interna (que se activa por un motor eléctrico externo que gira a 2.000 rpm) y una ventana de corte lateral. El extremo distal es un cono flexible donde se acumula el material cortado y tiene un balón inflable en la parte opuesta. Después de cada corte, se desinfla el balón y se rota el aterótomo para permitir la resección completa del material obstructivo. Esta posibilidad de orientar el corte da el calificativo de direccional al instrumento. El mecanismo de acción del aterótomo (corte) y la baja velocidad de rotación de la cuchilla determinan que este instrumento no sea adecuado para el tratamiento de obstrucciones calcificadas ó duras con alto contenido de tejido fibroso.
La ACD, la rotacional de alta velocidad (rotablator), y el catéter de extracción transluminal (similar a la ACD pero con aspiración del material extraído) no han experimentado un avance similar al experimentado por la ATCP.

La Insuficiencia Cardíaca: Clínica y Fisiopatologia

Fig: Insuficiencia cardíaca: Aspectos Clínicos y Fisiopatológicos.

La insuficiencia cardíaca (IC) es un estado fisiopatológico; que se caracteriza por la incapacidad del corazón, para mantener un adecuado flujo sanguíneo (Q°), conforme a las necesidades metabólicas del organismo, ante una circunstancia y un momento dado. Las causas de IC en un individuo pueden ser congénitas (es decir que se hallan presentes en el momento del nacimiento) ó adquiridas (secundarias a alguna patología orgánica). Dentro del primer grupo, se distinguen los “shunts” ó cortocircuitos (pasajes anormales de sangre) los cuales pueden ser intracardíacos (como la comunicación interauricular ó la comunicación interventricular) ó extracardíacos (ductus arterioso permeable). Dentro del grupo de las adquiridas, encontramos causas sistémicas (hipertensión arterial), pulmonares (hipertensión pulmonar), coronarias agudas (infarto agudo de miocardio) ó crónicas (cardioesclerosis); endocárdicas (valvulopatías ó enfermedades valvulares); miocárdicas (miocardiopatías dilatadas, hipertróficas, restrictivas); pericárdicas (pericarditis constrictivas ó con derrame pericárdico); y disritmias bradicardizantes (bloqueos) ó taquicardizantes (taquicardia, fibrilación y/ó aleteo auriculares ó ventriculares).
Aspectos fisiopatológicos:

En los estadíos iniciales de la IC, el organismo pone en marcha un conjunto de mecanismos compensatorios tendientes a restaurar el equilibrio perdido (homeostasis), a través de una serie de factores y funciones vinculadas con el propio corazón (cardíacos) y con otros órganos ó sistemas de la economía (extracardíacos). Los factores cardíacos comprenden: al sistema nervioso autónomo (SNA), la ley de Frank-Starling, y la hipertrofia cardíaca. 1) El SNA que se halla representado principalmente por el gran simpático, es un mecanismo compensador de efecto inmediato y de acción prolongada. Se caracteriza por el aumento de la frecuencia cardíaca (acción cronotrópica positiva), de la contractilidad ó fuerza de contracción cardíaca (acción inotrópica positiva) y por la producción de vasoconstricción periférica, para sostener a la circulación. 2) La ley de Frank-Starling se encuentra asociada al concepto de la precarga: Se denomina precarga a la fuerza que distiende al músculo cardíaco relajado y que condiciona el grado de elongación de la fibra miocárdica antes de su contracción. Depende del volumen diastólico y de la distensibilidad ventricular. Según la ley de Frank-Starling existe una relación directa entre el grado de elongación y el acortamiento de la fibra miocárdica. La precarga o fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse está representada por la tensión que soporta la pared ventricular al final de la diástole, y es directamente proporcional a la presión dentro de la cavidad y al radio de la misma (a mayor volumen diastólico y/o a mayor presión habrá mayor tensión, e inversamente proporcional al espesor de la pared). El concepto opuesto (a la precarga), lo constituye la poscarga, que puede definirse como la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco, es decir la fuerza que se opone al vaciamiento ventricular. Equivale al grado de fuerza contráctil que debe desarrollar el ventrículo para abrir las válvulas sigmoides y enviar sangre a la arteria aorta o pulmonar. La postcarga es directamente proporcional a la presión intraventricular y al tamaño del ventrículo durante la sístole, e inversamente proporcional al espesor de la pared. 3) La hipertrofia cardíaca, es un mecanismo de adaptación celular de la fibra miocárdica de desarrollo tardío, que le permite incrementar su tamaño, conforme al aumento de la mayor demanda de trabajo por la IC. Los factores extracardíacos comprenden: la retención de agua y sodio, por reducción del filtrado glomerular, debido a las caída del flujo plasmático renal secundario a la disminución del volumen minuto cardíaco. Por otra parte, la isquemia renal estimula a la mácula densa y al aparato yuxtaaglomerular; con activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y liberación del factor natriurético.

Manifestaciones clínicas: La disnea es el síntoma más frecuente. Es la sensación subjetiva de falta de aire. Se distinguen 3 (tres ) formas principales: 1) la disnea de esfuerzo: que es la más común. Provocada por los esfuerzos; primero los intensos (p.ej.: correr), y después por los más leves (p.ej.: hablar, vestirse); 2) la disnea paroxística nocturna: que aparece súbitamente, por lo general durante la noche. Comprende el asma cardíaca y el edema agudo de pulmón; y 3) la disnea de decúbito: que aparece cuando el paciente se acuesta, y se alivia cuando se sienta (ortopnea). La tos seca, nocturna, se debe al estancamiento de la sangre en los pulmones; precede a la disnea paroxística. En los estadíos avanzados, la tos es productiva, con expectoración espumosa, rosada (serosanguinolenta) por edema agudo pulmonar ó roja (sangre pura: hemoptisis) como se ve en el infarto de pulmón. Las palpitaciones consisten en la percepción por parte del paciente de sus propios latidos cardíacos; que pueden ser fuertes, acelerados y/ó irregulares. Generalmente, son la expresión de arritmias asociadas (taquicardia, extrasistolias, aleteos y/ó fibrilación); con ritmo de galope (se asemeja al sonido del galope de un caballo), por la presencia de un 3° ruido, a la auscultación cardíaca. Los edemas (acumulación anormal de líquido en las partes declives del cuerpo) de origen cardíaco, suelen ser vespertinos, blandos e indoloros; vinculados con la hipertensión venosa, la retención de sodio y agua y a la hipoproteinemia. Suelen ocupar las cavidades peritoneal (ascitis) y pleural (pleuritis), órganos y vísceras abdominales (hígado y bazo: hepatoesplenomegalia), miembros inferiores y la región sacra, en los pacientes en reposo prolongado en cama. La oliguria consiste en la emisión de menos de 500 cc de orina en las 24 horas. Es expresión de la disminución del flujo sanguíneo (aporte de sangre) a los riñones. La nicturia es la inversión del ritmo miccional (el paciente orina más de noche que durante el día). El adulto normal orina más de día que de noche, en relación 2/1 a 4/1. En la IC, la nicturia es expresión de la reabsorción de los edemas por la noche.

Cardiopatías Congénitas: La TCGV

Figura: TCGV.

Desde la descripción original de esta enfermedad por Karl von Rokitansky en 1875, más de 300 (trescientos) casos han sido reportados en la literatura mundial, de los cuales aproximadamente las dos terceras partes corresponden al sexo masculino.
Por definición, la transposición corregida de los grandes vasos (TCGV) es una alteración congénita en la cual todas las estructuras del corazón situadas por debajo de las aurículas ocupan una posición inversa (imagen en espejo ó "mirror image") a la del corazón normal.
Raramente, la TCGV puede presentarse como una entidad aislada. Lo más común es la existencia de malformaciones cardíacas asociadas como la estenosis pulmonar (EP), los defectos del septum interventricular (CIV) y las anomalías de la válvula aurículoventricular izquierda. Otras lesiones menos frecuentes son: los defectos del septum interauricular, el ductus arterioso permeable y la coartación aórtica congénita.
Dentro del primer grupo, la existencia de una insuficiencia de la válvula auriculoventricular izquierda es casi siempre debida a una malformación de Ebstein de la válvula tricúspide situada del lado opuesto.
La Enfermedad de Ebstein es una rara malformación cardíaca que consiste en la implantación baja de la válvula tricúspide, en el interior del ventrículo derecho (VD), en vez de hacerlo a nivel del anillo auriculo ventricular. Esto produce un aumento del volumen de la aurícula derecha a expensas de una reducción del tamaño del ventrículo del mismo lado (atrialización ó auriculización del VD).
En términos generales, la TCGV es una de las enfermedades menos frecuentes dentro de las cardiopatías congénitas (CC). Según Lev, basado en los exámenes postmortem efectuados en pacientes portadores de CC, la incidencia de TCGV alcanzaría el 0,87% de la población general, con un promedio de vida aproximado de 9 años/paciente.
La asociación de la TCGV con la malformación de Ebstein de la válvula aurículoventricular izquierda, descripta inicialmente por Edwards en 1954, y luego por otros autores, constituye un hallazgo anatómico de frecuente observación en esta enfermedad.
Desde el punto de vista funcional, esta malformación (Ebstein) suele producir diversos grados de insuficiencia valvular ocasionando, en los casos más graves, severos cuadros de insuficiencia cardíaca congestiva habitualmente refractarios al tratamiento médico.
Friedberg y Nadas, en una serie publicada sobre 60 pacientes con TCGV, hallaron insuficiencia de la válvula aurículoventricular izquierda en el 23% de los casos, de los cuales solo 2 (3%) presentaban el septum interventricular intacto, en ausencia de estenosis pulmonar asociada. Respecto al tratamiento de la TCGV es esencialmente quirúrgico, – habitualmente conservador - debido a la elevada incidencia de complicaciones ligadas a anomalías del sistema de conducción y de la circulación coronaria. Existen dos tipos de operaciones: 1) la más antigua ó clásica (fisiológica) que no cambia a los ventrículos de circulación y que consiste en corregir las diferentes anomalías asociadas; implantando una prótesis valvular en posición tricuspídea si hay un Ebstein, cerrando el septum con un parche si existe una CIV o conectando el ventrículo izquierdo (VI) con la arteria pulmonar (AP ); y 2) la más moderna (anatómica), que consiste en emplazar a los dos ventrículos y a las dos válvulas mitral y tricúspide en sus circulaciones habituales

Neurosis Cardíaca

Figura : "Sin corazón".

La neurosis cardíaca (NC), astenia neurocirculatoria, "síndrome del corazón irritable" ó "corazón de soldado", es una forma ó variedad de enfermedad cardiovascular funcional, que se caracteriza por presentar una serie de signos y síntomas clínicos (síndrome), que la asemejan a una verdadera cardiopatía orgánica; sin que exista en realidad, un auténtico sustrato patológico, que así la justifique. Se manifiesta entre los 18 a 40 años de edad, con un ligero predominio del sexo femenino, vinculada con antecedentes hereditarios de padres ansiosos y complejos psicológicos durante la niñez y la adolescencia tales como, aprensión, miedo, responsabilidad ó celos excesivos y trastornos sexuales. Desde el punto de vista fisiopatológico, se vincula con un estado de angustia y ansiedad, que provocaría un desequilibrio e hiperexcitación del sistema nervioso autónomo ó vegetativo simpático, en una personalidad predispuesta, basada en las características anteriormente descriptas. Clínicamente, la NC se carateriza por palpitaciones (latidos fuertes, acelerados ó desordenados), dolores precordiales, suspiros ó disnea (falta de aire), fatigabilidad ó cansancio, mareos, lipotimias y/ó síncopes. Temblores, sudoración profusa, frialdad de las extremidades; con cambios de coloración de las mismas, y alteraciones del ritmo del pulso y de la presión arterial, son hallazgos frecuentes.

El exámen clínico minucioso de estos pacientes, sumado a los antecedentes anteriormente descriptos, y la ausencia de alteraciones en los exámenes complementarios de rutina, hacen presumir el diagnóstico y permiten diferenciar a este cuadro de una verdadera cardiopatía de naturaleza orgánica.-

Los Soplos en los Niños

Figura: Imagen de apertura de las válvulas sigmoideas aórtica y aurículoventricular mitral.

A menudo, oímos hablar a los médicos acerca de la presencia de un sonido “anormal” detectado al finalizar el exámen del corazón de un paciente; que en el caso particular de los niños, reviste especial interés fundamentalmente por el grado de preocupación que genera en los padres.

Es así, que se designan con el nombre de soplos a aquellos sonidos originados en el corazón y/ó en algunas de sus estructuras adyacentes (grandes vasos) que se asemejan al pasaje del aire con los labios entreabiertos, producido al intentar soplar ó silbar.

En condiciones fisiológicas, el corazón produce como consecuencia de su actividad normal, ruidos generados por los sonidos de apertura y de cierre de las válvulas cardíacas, semejantes a los producidos al “abrir y cerrar una puerta”. Cuando la puerta queda “entreabierta”, “mal cerrada” ó presenta alguna rotura ó defecto en su fabricación, puede dar lugar a la aparición de “corrientes de aire” que serían asimilables al mecanismo de producción de los soplos.

La mayoría de los soplos cardíacos en los niños, se producen en corazones absolutamente sanos y por esa razón son llamados “soplos inocentes ó funcionales”. Estos soplos, no producen ninguna alteración en el desarrollo normal del niño, tienen un excelente pronóstico y tienden a desaparecer en la adolescencia.

En menos del 1% de los casos, el corazón puede “nacer con fallas”, y en estos casos puede tener una Malformación Congénita. Por ej.: si no se cierra un orificio que hay entre las aurículas existente durante la vida intrauterina, ó la persistencia anormal de un conducto entre la Aorta y la Arteria Pulmonar (Ductus), u ocasionalmente a nivel de los Ventrículos que no están totalmente separados por un defecto en el tabique (C.I.V.) requiriendose en todos los casos una Corrección Quirúrgica.

Aproximadamente el 10% de los niños presenta un soplo, que si el médico no esclarece genera angustia y ansiedad en los padres; afecta al niño psicológicamente e impone restricciones innecesarias de la actividad física. Por este motivo, cuando quedan dudas es importante consultar con el médico especialista quien sugerirá la forma más adecuada de controlar y seguir la evolución del mismo (semestral ó anualmente) mediante la realización de algunos estudios complementarios (Electrocardiogramas, Radiografías del Tórax y Ecocardiogramas 2D y Doppler).