Eplerenona. Propiedades Clínicas y Farmacológicas:

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Introducción:

Durante décadas, la Espironolactona (Ep) ha sido el único antagonista de la Aldosterona (Ad) utilizado en los pacientes con hipertensión arterial (HTA), hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y disfunción del ventrículo izquierdo (DVI). En estos casos, los antagonistas de la Ad mejoran la evolución clínica; sin embargo, la Ep ocasiona numerosos efectos colaterales en la esfera sexual por su interacción con los receptores de la Testosterona (Tt) y de la Progesterona (Pg). La ginecomastia, la reducción de la libido y la hemorragia uterina anormal suelen ser algunos ejemplos de estos efectos adversos.

La Eplerenona (Er) en cambio, es un antagonista de la Ad que ejerce un importante efecto antihipertensivo y mejora la evolución de los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) posterior al infarto de miocardio (IAM). A diferencia de la Ep, en dosis de 25 a 100 mg/día, la Er se asocia con muy pocos efectos adversos sexuales. La hiperpotasemia suele ser el efecto adverso más grave.

Farmacología:

La Er es un derivado de la mexrenona, un antagonista de la Ad, estructuralmente relacionado con la Ep que induce una reducción importante de la presión arterial (PA) y regresión de la HVI y de la microalbuminuria; además mejora la evolución de los pacientes con IC posterior al IAM. Los estudios en animales revelaron que, en comparación con la Ep, la Er tiene una afinidad 20 (veinte) veces inferior por los receptores de la Ad. Aún así, la inhibición que se logra con ambos agentes es similar. Por su parte, la afinidad de la Er por los receptores de los andrógenos (Tt) y de la Pg es muy inferior, de modo tal que se asocia con un perfil de seguridad mucho más favorable. La vida media de eliminación de la Er es de 4 a 6 horas; la isoenzima CYP3A4 genera metabolitos inactivos.

Indicaciones:

1) Disfunción del ventrículo izquierdo (DVI); 2) Remodelado ventricular izquierdo (RVI)/ Protección cardíaca (PC); 3) IC con función ventricular (FV) conservada; 4) HTA/HVI y DVI.

Posología:

La Er se utiliza en dosis de 25 a 100 mg/ día. La hiperpotasemia suele ser el efecto adverso más grave, pero su frecuencia es muy baja en los pacientes con función renal normal.-

Terapia con Células Madre en Cardiología

Figura: Célula Madre (CM)
Introducción:

Las células humanas sufren un proceso natural de desarrollo en el cual se van diferenciando para formar los distintos órganos y tejidos que constituyen el cuerpo humano.

Una Célula Madre (CM) es aquella que aún no ha pasado por este proceso de diferenciación y especialización y que, por lo tanto, puede convertirse en cualquier tipo celular.

Actualmente, éstas células son objeto de especial interés por su gran capacidad; bajo una estimulación adecuada, de regenerar tejidos dañados.

Consiguientemente, la terapia celular con CM constituye una novedosa y muy prometedora arma terapéutica complementaria que podría llegar a ser utilizada para el tratamiento de diversas enfermedades, entre otras aquellas de origen cardiovascular.

Definición y usos potenciales:

Las CM son aquellas que tienen la capacidad de diferenciarse en distintos tipos celulares en el cuerpo durante la etapa del desarrollo y el crecimiento, pudiendo generar los diferentes tejidos y órganos del mismo.

Cada célula nueva tiene el potencial de permanecer como CM indiferenciada, con capacidad de generar cualquier tejido; ó bien especializarse, ó lo que es lo mismo, convertirse en otro tipo celular con una función específica como células musculares, cerebrales, etc.

Son células capaces de renovarse por división celular. Además en muchos tejidos sirven como un sistema de reparación interno para reponer otras células.

Existen dos tipos principales de CM: a) las CM embrionarias: son aquellas obtenidas del embrión. Son capaces de transformarse en cualquier tipo celular y generar cualquier tejido u órgano.b) las CM adultas: que provienen principalmente de la médula ósea y permanecen en los órganos ó tejidos como células indiferenciadas. Tienen la capacidad de diferenciarse en el tipo celular del órgano donde asientan. Su función es mantener y reparar el tejido.

Debido a las propiedades anteriormente descriptas, las CM se utilizan en las terapias celulares regenerativas; para reparar los tejidos u órganos enfermos y deteriorados; si bien es verdad que la mayoría de sus aplicaciones aún se encuentran en una fase experimental y su verdadero potencial saldrá a la luz después de muchas investigaciones. Aún así, su campo de aplicación podría abarcar, entre otros, tratamientos complementarios en el cáncer, la ingeniería tisular (renovando tejidos enfermos o dañados), enfermedades autoinmunes (como la diabetes mellitus, enfermedad de Chron, lupus eritematoso sistémico, etc), daño neurológico (enfermedad de Alzheimer, daño cerebral ó de la médula espinal, etc) y en otros campos de la medicina (quemados, etc).

Su uso en Cardiología:

En la especialidad de Cardiología, múltiples estudios buscan la forma de utilizar estas células a fin de regenerar el músculo cardíaco (miocardio) dañado después de un infarto y generar nuevos vasos sanguíneos en las zonas del corazón afectadas. Su uso en los infartos e isquemia coronaria (cardiopatía isquémica) consistiría en la implantación directa de CM a nivel del músculo cardíaco dañado con el fin de favorecer la proliferación de vasos sanguíneos (angiogénesis), que aumentarían el aporte de sangre en aquellos territorios que más lo necesitan. Asimismo, desde un punto de vista teórico, aunque no hay datos concluyentes al respecto, dichas células podrían transformarse en nuevas células musculares (miocitos), regenerando así el músculo cardíaco, lo cual mejoraría la funcionalidad del corazón al regenerar el miocardio dañado.

El implante de las células se puede realizar por inyección directa en el músculo cardíaco, por inyección en el vaso que irriga la zona afectada ó en la corriente sanguínea periférica. Generalmente, el procedimiento se realiza por cateterismo cardíaco a través de punción percutánea de la arteria femoral con la técnica de Seldinger.

Se pueden utilizar células del propio paciente, obtenidas del esqueleto, de la médula ósea, de la grasa, de la sangre periférica ó proveniente de tejido embrionario almacenado (p.ej.: del cordón umbilical).

Asimismo, en casos muy seleccionados de insuficiencia cardíaca severa, causada por miocardiopatía dilatada idiopática, se puede utilizar dicha terapia con el objeto de mejorar la funcionalidad cardíaca y de ese modo, evitar ó retrasar la necesidad de un transplante cardíaco.

También su uso podría extenderse al campo de las valvulopatías (lesiones de las válvulas del corazón) en las que las CM podrían reparar ó sustituir una válvula cardíaca dañada, evitando ó retrasando así la necesidad de colocar una prótesis valvular.

El uso de otras CM (células progenitoras endoteliales) para el recubrimiento de prótesis vasculares (pv), está siendo actualmente, intensamente estudiado. La obtención de pv recubiertas que impidieran o dificultaran la formación de trombos, podría suponer un importante avance para la cirugía cardíaca infantil, pues se utilizarían en las fístulas sistémico-pulmonares (cirugía paliativa de muchas cardiopatías congénitas cianóticas), en los conductos entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar (típico de los Fallots con insuficiencia valvular pulmonar ó comunicación interventricular) y en el Fontan extracardíaco, entre otros, mejorando su permeabilidad y evitando así la trombosis precoz.

El Transplante Cardíaco

Figura: Transplante cardíaco.

El transplante cardíaco (TxC) es el procedimiento quirúrgico de elección en aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) terminal (de grado IV según N.Y.H.A.), quienes resultan ser refractarios al tratamiento médico convencional.

A los donantes y receptores de corazones transplantados se los emparenta en función del tamaño corporal y de los grupos sanguíneos ABO. Si los injertos están bien seleccionados y preservados, generalmente suelen tener un buen funcionamiento hemodinámico. La presencia de hipertensión pulmonar en el receptor puede ocasionar problemas, ya que es posible que el ventrículo derecho del corazón del donante no esté preparado para afrontar un brusco aumento de la postcarga. Los corazones de los donantes se fijan a las zonas posteriores de las aurículas derecha e izquierda nativas y a las arterias aorta y pulmonar, de tal forma que es posible observar una parasistolia auricular. Como los corazones están denervados, la respuesta según la Ley de Frank Starling tiene inicialmente la máxima importancia en la modulación del gasto cardíaco. La estimulación simpática está mediada a través de las catecolaminas circulantes. La isquemia no provoca angina.

El rechazo del injerto por el sistema inmunológico del receptor es el principal problema terapéutico. Como consecuencia de la terapia inmunosupresora, pueden aparecer infecciones y tumores secundarios.

La reacción de rechazo del TxC se inicia cuando los macrófagos fagocitan los principales componentes del sistema de histocompatibilidad (clases I y II), y procesan los antígenos presentándolos a los linfocitos T cooperadores y citotóxicos. Estos, a su vez, producen interleucina-2 que da lugar a la proliferación de linfocitos T citotóxicos, a la producción de anticuerpos y, en último término, a una miólisis cardíaca con rechazo del injerto.

La arterioesclerosis de las arterias coronarias del injerto es una complicación frecuente que puede estar mediada inmunológicamente, quizá con intervención de factores de crecimiento derivados de las plaquetas ó endoteliales.

El rechazo precoz del injerto puede ser asintomático, dependiendo el diagnóstico de la detección de alteraciones histológicas progresivas en biopsias endomiocárdicas seriadas. En el rechazo tardío puede haber fiebre, arritmias e insuficiencia ventricular. La ecocardiografía es útil para detectar y ver las alteraciones de la movilidad de la pared ventricular que se observan en el transcurso del proceso del rechazo. La arterioesclerosis del injerto puede ponerse de manifiesto mediante angiografía, aunque la mejor forma de delimitarla es con una ecografía intracoronaria. La arterioesclerosis del injerto constituye la principal causa de fracaso tardío del injerto.

El Corazón Artificial

Figura: Corazón artificial.

En el apartado que habla sobre Insuficiencia Cardíaca (IC), definíamos a ésta como la incapacidad del corazón para mantener un flujo sanguíneo (Q°s) adecuado y constante, conforme a las necesidades metabólicas del organismo, ante una circunstancia y en un momento dado. Esta enfermedad, puede obedecer a múltiples causas tales como, enfermedad arterial coronaria, hipertensión arterial sistémica ó pulmonar, diabetes, miocardiopatías primarias ó secundarias (virales, bacterianas, etc). Cuando la IC es irreductible y refractaria al tratamiento médico convencional (IC grado IV según N.Y.H.A.), es altamente incapacitante (IC terminal) y requiere habitualmente de un transplante cardíaco (TxC) aislado ó en algunos casos de todo el bloque cardiopulmonar.

Ante la escasez de donantes de órganos (en los E.E.U.U. se realizan alrededor de 2.000 transplantes por año, mientras se registran cerca de 80.000 solicitudes de recepción), ingenieros, médicos y científicos insisten en la fabricación de corazones artificiales los cuales tendrían la ventaja de no generar rechazos en los pacientes transplantados. Desde el siglo pasado, médicos e ingenieros comenzaron a investigar en el desarrollo de un corazón artificial (CA) a partir de cirugías realizadas en soldados heridos durante la segunda guerra mundial. Entre las décadas de 1950 y 1960 se pudieron obtener materiales para reemplazar arterias y venas dañadas y para cerrar agujeros entre las válvulas que forman el corazón; se hicieron además marcapasos implantables y bombas de contrapulsación aórtica. En el año 1958 los doctores Williem Kolff y Tetsuzo Akutzu desarrollaron un CA de polivinilo, que fue implantado en un perro durante 90 minutos. En 1965 el mismo Williem Kolff junto a su equipo de investigadores diseñaron un CA de silicona, que fue ensayado en un ternero. En 1969 el CA diseñado por el médico cardiocirujano Argentino Domingo Liotta, fue el primero en ser implantado en los E.E.U.U. en un paciente que sobrevivió más de tres días. En 1982, un dispositivo artificial que fue llamado Jarvik 7, fue implantado por el Dr. Williams DeVries en un paciente que llegó a sobrevivir 112 días. En 1988, el gobierno de los E.E.U.U. decidió invertir 22,6 millones de dólares para diseñar un corazón totalmente artificial a través de cuatro empresas contratistas. En el año 2001, se implantó con éxito en los E.E.U.U. un modelo de CA diseñado por los ingenieros R.Kung y W.Bolt de la empresa estadounidense Abiomed.

El modelo de CA debería cumplir eficazmente con la función de bomba propulsora de la sangre oxigenada hacia los tejidos, y liberarla a su vez del anhídrido carbónico (CO2) a su regreso al mismo. En términos generales, el CA constaba de varias unidades. Una de ellas, se hallaba ubicada en el tórax, y es el CA propiamente dicho, con dos ventrículos artificiales y sus respectivas válvulas, así como también cuenta con un sistema de bombeo hidráulico adicional. Una batería interna, que es recargable a distancia (por medio de pulsiones eléctricas enviadas a través de la piel por medio de una batería externa), y posee una autonomía de 30 minutos sin tener que utilizar la batería principal. El CA implantado por Liotta en 1969, difería del modelo anterior, porque tenía solamente una fuente de energía externa.

Hasta el momento, los resultados no han sido alentadores y tan sólo prometedores de poder prolongar así la supervivencia de los pacientes implantados con un CA a la espera de un TxC en el corto plazo. Mientras se explora en CA, en la actualidad se utilizan para tal fin, aparatos especiales conocidos como asistencia circulatoria mecánica extracórporea.

Así como los mencionados, existen numerosos modelos teóricos experimentales de CA que deberán atravesar por una larga etapa de comprobación clínica antes de poder dar una respuesta definitiva y ofrecer una alternativa terapéutica válida al TxC convencional; ante el problema planteado de los numerosos pedidos de pacientes con IC terminal y la escasez de donantes de órganos.

El Corazón de Atleta

A fines del siglo XIX fueron descriptos los primeros hallazgos respecto a las diferencias halladas entre los sujetos de vida sedentaria y aquellos que realizaban actividad física en forma frecuente. Los informes publicados en aquel entonces demostraban, a través de la percusión torácica, que el tamaño del corazón de los individuos que se ejercitaban en forma rutinaria era mayor que el de los sedentarios.
La introducción de la radiología permitió observar el tamaño cardíaco en diferentes proyecciones y de esta manera redefinir la relación entre el tamaño y el desempeño del órgano.

Posteriormente, ya en las decádas del ´70 y el ´80, la ecocardiografía permitió valorar el tamaño de la cavidad cardíaca y los espesores parietales como así también relacionar la masa cardíaca con el tamaño corporal del deportista.

Los cambios fisiológicos y morfológicos provocados por el entrenamiento sistemático y las modificaciones del sistema nervioso autónomo evidenciadas por los cambios en el cronotropismo y en el impulso eléctrico, dan lugar a una entidad denominada "Síndrome del corazón de atleta" (SCA). Es así que hacia fines de los años ´60 fue definido de esta forma, un cuadro clínico caracterizado por: a) bradicardia sinusal, b) alteraciones de la conducción aurículo-ventricular, c) hipertrofia ventricular izquierda, d) alteraciones en la repolarización ventricular, y e) aumento del tamaño de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax.

La bradicardia sinusal es el signo clínico que con mayor frecuencia se hace presente en el SCA (hasta en un 50% de los pacientes, debido al incremento del tono vagal y a la disminución de la actividad simpática), pudiendo clasificarse en tres grupos: a) ligera: entre 51 a 60 latidos por minuto (lpm), b) moderada: entre 41 a 50 lpm, y c) grave: menos de 40 lpm. En el electrocardiograma basal, se pueden observar además: a) diversos grados de bloqueo aurículo-ventricular de primero y segundo grado con ó sin períodos de Wenckebach (Mobitz I y II), b) repolarización precoz con supradesnivel del segmento ST, c) ondas T negativas: que se positivizan con el ejercicio, y d) bloqueo incompleto de la rama derecha: frecuente en los deportistas, con prevalencias entre el 10% a 21% según los diferentes autores; que podría ser provocado por el aumento de la masa ventricular en torno a la punta del ventrículo derecho.

Por otra parte, en la auscultación cardíaca, la presencia de un soplo sistólico de carácter fisiológico es posible de encontrar entre un 30% a 50% de los deportistas y es atribuible a la mayor velocidad de flujo a través de los orificios valvulares que no aumentan su diámetro con el entrenamiento. Estos soplos suelen desaparecer al auscultar en posición de pie al atleta, ya que al incorporarse el mismo, disminuye el retorno venoso. La presencia de 3° y 4° ruidos puede alcanzar hasta un 6% de incidencia en deportistas jóvenes.

El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio depende del tipo de esfuerzo, deporte ó actividad física que se practica. Es posible clasificar a los deportes como predominantemente dinámicos ó estáticos, aunque se acepta que ambos componentes comparten los programas de entrenamiento diseñados para mejorar el rendimiento físico.

En el ejercicio dinámico, se hallan involucrados grandes grupos musculares con importante necesidad de aporte de oxígeno para el metabolismo aeróbico. Este tipo de entrenamiento trae aparejado un incremento en la carga volumétrica con mayor volumen diastólico, aumento del número de miofibrillas y en el tamaño de la cavidad ventricular con incremento proporcional de los espesores del septum interventricular y de la pared libre ventricular.

El ejercicio isométrico genera un aumento considerable de la postcarga, lo que trae aparejado un incremento en el espesor de la pared ventricular para compensar el ascenso de la tensión parietal, consecuencia del aumento de la presión intraventricular.

Los hallazgos ecocardiográficos de diferentes espesores y tamaños de cavidades en los deportistas frente a aquellos que no lo son, permiten observar las modificaciones fisiológicas reflejadas por el entrenamiento a largo plazo. El entrenamiento genera cambios en el diámetro de las cavidades y en el espesor de las paredes ventriculares. Los primeros se presentan con mayor frecuencia en los atletas que realizan deportes dinámicos, mientras que los segundos son de aparición más frecuente en los deportistas que realizan ejercicios de esfuerzo estático.

Es posible, observar además, las diferentes características halladas entre los atletas de las distintas disciplinas deportivas. De esta forma se puede establecer que los ciclistas tienen un mayor grosor de pared ventricular en relación a los corredores de resistencia; y que los levantadores de pesas y fisicoculturistas no presentan diferencias en cuanto al diámetro interno de la cavidad ventricular, aunque presentan un mayor espesor de tabique y de pared ventricular que los sujetos no entrenados.

Ahora bien, así como el entrenamiento puede provocar incremento en el tamaño y los espesores parietales si es realizado en forma seriada y continua; al suspender el estímulo por varias semanas (entre tres y doce en algunas ocasiones), estos cambios pueden retrogradar a valores similares a los sujetos no entrenados. La masa ventricular se incrementa durante los períodos de entrenamiento prolongado con disminución en los momentos de desentrenamiento.

El diagnóstico diferencial del SCA se debe realizar con: a) la miocardiopatía dilatada: en el SCA los diámetros ventriculares están aumentados, pero la función sistólica es normal; b) miocardiopatía hipertrófica: en el SCA la función diastólica es normal y la hipertrofia regresa con la suspensión de la actividad física (de 2 a 5 mm promedio en doce semanas); c) la displasia arritmogénica del ventrículo derecho: se sospecha en los casos de extrasistolia ventricular frecuente con imagen en el ECG de origen ventricular derecho. La resonancia magnética nuclear y la biopsia endomiocárdica, que revela desorganización de las fibras del ventrículo derecho y reemplazo de las mismas por tejido graso con adelgazamiento de la pared; son de utilidad en el procedimiento diagnóstico, y d) las miocarditis: los antecedentes de un cuadro infeccioso previo, síntomas tales como palpitaciones, precordialgias, síncope ó presíncope, ó arritmias de origen diverso pueden orientar al diagnóstico correcto.

Síndrome del Opérculo Torácico

Figura: Paquete vasculonervioso del tórax.

Con el nombre de síndrome del opérculo torácico, se designa a la serie de manifestaciones clínicas compresivas neurovasculares que afectan al paquete vasculonervioso de la salida del tórax y de la región escapular (plexo braquial, arteria y vena subclavias). El síndrome del opérculo torácico comprende a: 1) el síndrome de la costilla cervical y 1° costilla torácica anómala; 2) el síndrome del escaleno anterior; 3) el síndrome costoclavicular;y 4) el síndrome de hiperabducción.

1) Síndrome de la costilla cervical y 1° costilla torácica:

La costilla cervical generalmente es bilateral y su origen reside en la 7° vértebra cervical. Puede estar unida ó no a la 1° costilla por una banda fibrosa. Puede hallarse asociada con una 1° costilla torácica anómala, en cuyo caso el plexo braquial está desplazado hacia abajo en su segmento de origen. El descubrimiento de estas eventualidades es habitualmente accidental y radiológico. Los síntomas de compresión nerviosa se revelan por parestesias, dolor y adormecimiento en el miembro afectado, más ostensibles en la mano, aunque puede doler hasta el hombro. Cuando la alteración es muy intensa se produce atrofia muscular. Los síntomas de compresión arterial se manifiestan por frialdad, fenómeno de Raynaud, claudicación, debilidad y dolor en el antebrazo y en la mano. El dolor puede ser continuo ó intermitente. La compresión de la arteria subclavia puede dar lugar a un soplo con frémito en la fosa supraclavicular correspondiente. Estos fenómenos se magnifican con la maniobra de Adson (ver síndrome del escaleno). La arteria puede llegar a ocluirse; en este caso habrá frialdad y palidez en el miembro superior afectado.

2) Síndrome del Escaleno:

En este caso la compresión del paquete vásculonervioso se debe a la inserción anómala de los escalenos ó a hipertrofia del escaleno anterior. Los signos que se observan son similares a los del síndrome anterior.

Maniobra del escaleno ó de Adson: con el paciente sentado, se le indica que realice una inspiración profunda y que retenga el aire. Debe extender la cabeza y rotarla al mismo tiempo hacia el lado a estudiar. El médico debe controlar en todo momento el pulso radial. Si éste se hace más débil ó desaparece, la maniobra es positiva.

3) Síndrome costoclavicular:

La arteria subclavia puede estar comprimida entre la clavícula y la 1° costilla por anomalías congénitas ó adquiridas. La sintomatolgía vascular y nerviosa es superponible a la de los anteriores y puede presentarse compresión y trombosis venosa.

Maniobra costoclavicular ó de Falcone y Weddel: el paciente debe estar sentado con ambas manos sobre las piernas. Se le indica que lleve los hombros hacia atrás y abajo y se examina luego el pulso radial (éste disminuye ó desaparece). La auscultación de la arteria subclavia puede evidenciar un ruido, cuando existe compresión parcial.

4) Síndrome de hiperabducción:

Según Lord y Rosati durante la hiperabducción los vasos axilares y el plexo braquial se doblan en ángulo recto por debajo del pectoral menor y la apófisis coracoides. En este caso, el espacio costoclavicular se estrecha. Los síntomas son similares a los anteriormente descriptos y es posible que exista gangrena de los dedos de la mano. Se presenta en pacientes que habitualmente duermen con los brazos en hiperabducción.

Maniobra de hiperabducción ó de Wright: el paciente está sentado y se le indica que eleve el miembro superior, mientras el médico controla el pulso radial y ausculta la axila ó inmediatamente por debajo de la clavícula. La prueba es positiva, cuando aparece un soplo y el pulso radial disminuye ó desaparece.

Embarazo y Enfermedades del Corazón

Figura: Embarazo.

Existen diversos factores que aumentan el trabajo del corazón durante el embarazo, haciéndolo peligroso para ciertas mujeres enfermas del corazón y que explican algunos de los signos y síntomas clínicos presentados por ellas, ocurriendo los mismos durante el transcurso de la gestación, el parto y/ó el puerperio. Estos factores son: a) el aumento del volumen sanguíneo; b) el aumento del metabolismo basal; c) la compresión de los troncos venosos de los miembros inferiores; d) la elevación ó levantamiento del diafragma; e) la amplia comunicación arteriovenosa a nivel de la placenta; y f) el aumento del volumen minuto cardíaco.

Además el embarazo: a) disminuye las resistencias orgánicas pudiendo provocar la reactivación de una enfermedad reumática; b) hace manifiesta una enfermedad hipertensiva latente; c) entraña la posibilidad de una toxemia gravídica; d) por la provisión de sangre y demás elementos de nutrición al feto, hay tendencia a la anemia y a la avitaminosis.

Etiología: El 85% de las pacientes cardíacas embarazadas padecen de enfermedad reumática. El 15% restante se divide entre enfermedad hipertensiva, cardiopatías congénitas, corazón pulmonar e hipertiroidismo.

Fisiopatología: El parto por el dolor y el esfuerzo muscular aumentan la presión arterial y el trabajo del corazón con aceleración de la frecuencia cardíaca. Al producirse el parto, ocurre una caída brusca de la presión arterial con reducción del retorno venoso con la consecuente disminución de la irrigación miocárdica. La lactancia mantiene aumentado el metabolismo basal, de donde surge el recargo del trabajo cardíaco.

Contraindicaciones del embarazo: a) absolutas ó formales: insuficiencia cardíaca congestiva irreductible; episodios de edema agudo de pulmón; Hipertensión arterial con insuficiencia renal severa. b) relativas ó condicionales: coartación aórtica; tetralogía de Fallot; estenosis mitral cerrada; fibrilación auricular.

Tratamiento: a) durante el embarazo: reposo en cama; dieta hiposódica estricta; restricción hidríca moderada; evitar la hiperemesis gravídica (vómitos del embarazo); interrupción del embarazo en los tres primeros meses si existe alguna de las contraindicaciones formales. En los meses subsiguientes, tratamiento de la insuficiencia cardíaca si se presenta. En los casos con mala respuesta al tratamiento, inducir el parto prematuro cuando el feto sea viable. b) durante el parto: acortar ó evitar el período expulsivo con fórceps. Cesárea abdominal programada especialmente en los casos con pelvis defectuosas. c) esterilización: En las lesiones avanzadas en enfermas que ya tienen otros hijos, ó cuando han aparecido episodios de insuficiencia cardíaca congestiva ó de edema agudo de pulmón.