El Síndrome de tako-tsubo

Figura: Imagen angiográfica ventricular del stks y tako-tsubo

El síndrome de tako-tsubo (stks), también conocido como cardiomiopatía por estrés, disfunción apical transitoria ("apical balooning"), ó síndrome del corazón roto, nació como una entidad nosológica independiente en julio de 2001, con la publicación de una serie de 88 casos consecutivos en Japón por Tsuchihashi y colaboradores. Debe su nombre a la semejanza que adquiere el ventrículo izquierdo con el tako-tsubo que es un bote ó tarro con cuello estrecho utilizado por los pescadores japoneses para capturar pulpos (ver figura 1).

A principios de la década de los noventa, Sato y Dote ya habían descripto en japoneses, una afección cardiovascular que mimetizaba muchas de las manifestaciones clínicas, analíticas, electrocardiográficas y ecocardiográficas de un síndrome coronario agudo ó infarto de miocardio (IAM).

La presencia de arterias coronarias angiográficamente normales, la forma típica anteriormente descripta en la ventriculografía y la recuperación ulterior total del ventrículo, apoyaban el diagnóstico de stks.

Posteriormente, se describieron nuevos casos en otros países, lo que confirma que la incidencia de esta enfermedad no está restringida a determinadas áreas geográficas ó grupos étnicos.

La incidencia de esta enfermedad se estima en un 0,5 a 1 % de los pacientes que ingresan con sospecha de IAM.

Ocurre mayoritariamente en mujeres (más del 80% de los casos), de edad avanzada (es excepcional en menores de 50 años), y con mayor frecuencia precedido por un estrés físico ó emocional importante que actúa como factor desencadenante.

El dolor torácico suele ser atípico. El electrocardiograma (ECG) revela una elevación del segmento ST en la cara anterior en un 90% de los casos, más pronunciado en V4-V6 que en V1-V3.

En el 25% de los casos aparecen ondas Q que desaparecen tras el período agudo y prácticamente todos presentan desde el segundo día ondas T negativas prominentes en las derivaciones precordiales, junto con prolongación del intervalo QTc. Todas las anomalías del ECG son transitorias, aunque las referidas a la onda T pueden prolongarse por más tiempo.

La elevación enzimática es desproporcionadamente pequeña para lo esperado por las alteraciones electrocardiográficas y está ausente en la mitad de los casos.

La alteración que define el cuadro es una forma característica de disfunción ventricular izquierda caracterizada por hipocinesia, acinesia ó discinesia de los segmentos apicales e hipercontractilidad de los basales.

Puede observarse en la fase aguda y es típico que regrese a la normalidad entre una y tres semanas.

Las arterias coronarias suelen ser normales aunque varias series incluyeron pacientes con lesiones no significativas.

La mortalidad del stks es baja en comparación con la del IAM (menor del 2% en el conjunto de casos), tanto en la fase hospitalaria como en el seguimiento alejado.-

Asistencia Circulatoria Mecánica

Figura: Balón de Contrapulsación Intraaórtico.

La asistencia circulatoria mecánica (ACM) consiste en la aplicación de cualquier dispositivo productor de energía, con el objeto de mejorar ó reemplazar, durante lapsos ó períodos de tiempo variables, la función del aparato circulatorio ineficaz. Existen numerosos modelos y tipos de ACM (alrededor de 60 sistemas de asistencia ventricular), sin contar el corazón artificial total. El más difundido por su uso frecuente y difusión en la práctica clínica cotidiana, lo constituye el llamado balón de contrapulsación intraaórtico (BCI).

En 1958, Harken denominó contrapulsación a la generación de una onda, a predominio diastólico, para incrementar el flujo coronario. El efecto se lograba mediante la extracción de sangre de la arteria femoral durante la sístole, y su reinfusión rápida durante la diástole, en el mismo vaso ó en el contralateral. Desde el punto de vista físico, contrapulsación significa desplazamiento de la sangre en el interior de un espacio intravascular relativamente fijo, sincronizado con el ciclo cardíaco, para reducir el volumen de sangre contenido en la raíz aórtica durante la sístole ventricular, y elevarlo en la diástole.

Esta técnica, llevada a la práctica clínica por Clauss y colaboradores, se vió limitada por la producción de hemólisis, la necesidad de arteriotomía bifemoral, y el aumento nulo del flujo coronario, en presencia de hipotensión arterial.

En 1962, Topaz a partir de una idea original de Moulopoulos, diseño y construyó el primer sistema de BCI eficiente, utilizado clínicamente. Los estudios realizados comprobaron la reducción efectiva de la postcarga y el incremento simultáneo del flujo coronario. Si bien la BCI no afecta de manera directa la contractilidad miocárdica, la motilidad regional puede incrementarse por la mayor perfusión de los segmentos isquémicos, y la mejor respuesta a los inotrópicos porque se restablecen las condiciones de aerobiosis en el miocardio.

Los efectos hemodinámicos inmediatos del BCI se basan en la disminución de la carga de trabajo impuesta al ventrículo izquierdo, y el balance positivo de oxígeno, que en conjunto favorecen la perfusión del subendocardio.

Las indicaciones principales del BCI son: la angina inestable, las arritmias ventriculares severas, la falla grave de bomba y el shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio, y la falla de bomba severa intra y postoperatoria en las intervenciones cardíacas.

Eplerenona. Propiedades Clínicas y Farmacológicas:

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Introducción:

Durante décadas, la Espironolactona (Ep) ha sido el único antagonista de la Aldosterona (Ad) utilizado en los pacientes con hipertensión arterial (HTA), hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y disfunción del ventrículo izquierdo (DVI). En estos casos, los antagonistas de la Ad mejoran la evolución clínica; sin embargo, la Ep ocasiona numerosos efectos colaterales en la esfera sexual por su interacción con los receptores de la Testosterona (Tt) y de la Progesterona (Pg). La ginecomastia, la reducción de la libido y la hemorragia uterina anormal suelen ser algunos ejemplos de estos efectos adversos.

La Eplerenona (Er) en cambio, es un antagonista de la Ad que ejerce un importante efecto antihipertensivo y mejora la evolución de los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) posterior al infarto de miocardio (IAM). A diferencia de la Ep, en dosis de 25 a 100 mg/día, la Er se asocia con muy pocos efectos adversos sexuales. La hiperpotasemia suele ser el efecto adverso más grave.

Farmacología:

La Er es un derivado de la mexrenona, un antagonista de la Ad, estructuralmente relacionado con la Ep que induce una reducción importante de la presión arterial (PA) y regresión de la HVI y de la microalbuminuria; además mejora la evolución de los pacientes con IC posterior al IAM. Los estudios en animales revelaron que, en comparación con la Ep, la Er tiene una afinidad 20 (veinte) veces inferior por los receptores de la Ad. Aún así, la inhibición que se logra con ambos agentes es similar. Por su parte, la afinidad de la Er por los receptores de los andrógenos (Tt) y de la Pg es muy inferior, de modo tal que se asocia con un perfil de seguridad mucho más favorable. La vida media de eliminación de la Er es de 4 a 6 horas; la isoenzima CYP3A4 genera metabolitos inactivos.

Indicaciones:

1) Disfunción del ventrículo izquierdo (DVI); 2) Remodelado ventricular izquierdo (RVI)/ Protección cardíaca (PC); 3) IC con función ventricular (FV) conservada; 4) HTA/HVI y DVI.

Posología:

La Er se utiliza en dosis de 25 a 100 mg/ día. La hiperpotasemia suele ser el efecto adverso más grave, pero su frecuencia es muy baja en los pacientes con función renal normal.-

Terapia con Células Madre en Cardiología

Figura: Célula Madre (CM)
Introducción:

Las células humanas sufren un proceso natural de desarrollo en el cual se van diferenciando para formar los distintos órganos y tejidos que constituyen el cuerpo humano.

Una Célula Madre (CM) es aquella que aún no ha pasado por este proceso de diferenciación y especialización y que, por lo tanto, puede convertirse en cualquier tipo celular.

Actualmente, éstas células son objeto de especial interés por su gran capacidad; bajo una estimulación adecuada, de regenerar tejidos dañados.

Consiguientemente, la terapia celular con CM constituye una novedosa y muy prometedora arma terapéutica complementaria que podría llegar a ser utilizada para el tratamiento de diversas enfermedades, entre otras aquellas de origen cardiovascular.

Definición y usos potenciales:

Las CM son aquellas que tienen la capacidad de diferenciarse en distintos tipos celulares en el cuerpo durante la etapa del desarrollo y el crecimiento, pudiendo generar los diferentes tejidos y órganos del mismo.

Cada célula nueva tiene el potencial de permanecer como CM indiferenciada, con capacidad de generar cualquier tejido; ó bien especializarse, ó lo que es lo mismo, convertirse en otro tipo celular con una función específica como células musculares, cerebrales, etc.

Son células capaces de renovarse por división celular. Además en muchos tejidos sirven como un sistema de reparación interno para reponer otras células.

Existen dos tipos principales de CM: a) las CM embrionarias: son aquellas obtenidas del embrión. Son capaces de transformarse en cualquier tipo celular y generar cualquier tejido u órgano.b) las CM adultas: que provienen principalmente de la médula ósea y permanecen en los órganos ó tejidos como células indiferenciadas. Tienen la capacidad de diferenciarse en el tipo celular del órgano donde asientan. Su función es mantener y reparar el tejido.

Debido a las propiedades anteriormente descriptas, las CM se utilizan en las terapias celulares regenerativas; para reparar los tejidos u órganos enfermos y deteriorados; si bien es verdad que la mayoría de sus aplicaciones aún se encuentran en una fase experimental y su verdadero potencial saldrá a la luz después de muchas investigaciones. Aún así, su campo de aplicación podría abarcar, entre otros, tratamientos complementarios en el cáncer, la ingeniería tisular (renovando tejidos enfermos o dañados), enfermedades autoinmunes (como la diabetes mellitus, enfermedad de Chron, lupus eritematoso sistémico, etc), daño neurológico (enfermedad de Alzheimer, daño cerebral ó de la médula espinal, etc) y en otros campos de la medicina (quemados, etc).

Su uso en Cardiología:

En la especialidad de Cardiología, múltiples estudios buscan la forma de utilizar estas células a fin de regenerar el músculo cardíaco (miocardio) dañado después de un infarto y generar nuevos vasos sanguíneos en las zonas del corazón afectadas. Su uso en los infartos e isquemia coronaria (cardiopatía isquémica) consistiría en la implantación directa de CM a nivel del músculo cardíaco dañado con el fin de favorecer la proliferación de vasos sanguíneos (angiogénesis), que aumentarían el aporte de sangre en aquellos territorios que más lo necesitan. Asimismo, desde un punto de vista teórico, aunque no hay datos concluyentes al respecto, dichas células podrían transformarse en nuevas células musculares (miocitos), regenerando así el músculo cardíaco, lo cual mejoraría la funcionalidad del corazón al regenerar el miocardio dañado.

El implante de las células se puede realizar por inyección directa en el músculo cardíaco, por inyección en el vaso que irriga la zona afectada ó en la corriente sanguínea periférica. Generalmente, el procedimiento se realiza por cateterismo cardíaco a través de punción percutánea de la arteria femoral con la técnica de Seldinger.

Se pueden utilizar células del propio paciente, obtenidas del esqueleto, de la médula ósea, de la grasa, de la sangre periférica ó proveniente de tejido embrionario almacenado (p.ej.: del cordón umbilical).

Asimismo, en casos muy seleccionados de insuficiencia cardíaca severa, causada por miocardiopatía dilatada idiopática, se puede utilizar dicha terapia con el objeto de mejorar la funcionalidad cardíaca y de ese modo, evitar ó retrasar la necesidad de un transplante cardíaco.

También su uso podría extenderse al campo de las valvulopatías (lesiones de las válvulas del corazón) en las que las CM podrían reparar ó sustituir una válvula cardíaca dañada, evitando ó retrasando así la necesidad de colocar una prótesis valvular.

El uso de otras CM (células progenitoras endoteliales) para el recubrimiento de prótesis vasculares (pv), está siendo actualmente, intensamente estudiado. La obtención de pv recubiertas que impidieran o dificultaran la formación de trombos, podría suponer un importante avance para la cirugía cardíaca infantil, pues se utilizarían en las fístulas sistémico-pulmonares (cirugía paliativa de muchas cardiopatías congénitas cianóticas), en los conductos entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar (típico de los Fallots con insuficiencia valvular pulmonar ó comunicación interventricular) y en el Fontan extracardíaco, entre otros, mejorando su permeabilidad y evitando así la trombosis precoz.

El Transplante Cardíaco

Figura: Transplante cardíaco.

El transplante cardíaco (TxC) es el procedimiento quirúrgico de elección en aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) terminal (de grado IV según N.Y.H.A.), quienes resultan ser refractarios al tratamiento médico convencional.

A los donantes y receptores de corazones transplantados se los emparenta en función del tamaño corporal y de los grupos sanguíneos ABO. Si los injertos están bien seleccionados y preservados, generalmente suelen tener un buen funcionamiento hemodinámico. La presencia de hipertensión pulmonar en el receptor puede ocasionar problemas, ya que es posible que el ventrículo derecho del corazón del donante no esté preparado para afrontar un brusco aumento de la postcarga. Los corazones de los donantes se fijan a las zonas posteriores de las aurículas derecha e izquierda nativas y a las arterias aorta y pulmonar, de tal forma que es posible observar una parasistolia auricular. Como los corazones están denervados, la respuesta según la Ley de Frank Starling tiene inicialmente la máxima importancia en la modulación del gasto cardíaco. La estimulación simpática está mediada a través de las catecolaminas circulantes. La isquemia no provoca angina.

El rechazo del injerto por el sistema inmunológico del receptor es el principal problema terapéutico. Como consecuencia de la terapia inmunosupresora, pueden aparecer infecciones y tumores secundarios.

La reacción de rechazo del TxC se inicia cuando los macrófagos fagocitan los principales componentes del sistema de histocompatibilidad (clases I y II), y procesan los antígenos presentándolos a los linfocitos T cooperadores y citotóxicos. Estos, a su vez, producen interleucina-2 que da lugar a la proliferación de linfocitos T citotóxicos, a la producción de anticuerpos y, en último término, a una miólisis cardíaca con rechazo del injerto.

La arterioesclerosis de las arterias coronarias del injerto es una complicación frecuente que puede estar mediada inmunológicamente, quizá con intervención de factores de crecimiento derivados de las plaquetas ó endoteliales.

El rechazo precoz del injerto puede ser asintomático, dependiendo el diagnóstico de la detección de alteraciones histológicas progresivas en biopsias endomiocárdicas seriadas. En el rechazo tardío puede haber fiebre, arritmias e insuficiencia ventricular. La ecocardiografía es útil para detectar y ver las alteraciones de la movilidad de la pared ventricular que se observan en el transcurso del proceso del rechazo. La arterioesclerosis del injerto puede ponerse de manifiesto mediante angiografía, aunque la mejor forma de delimitarla es con una ecografía intracoronaria. La arterioesclerosis del injerto constituye la principal causa de fracaso tardío del injerto.

El Corazón Artificial

Figura: Corazón artificial.

En el apartado que habla sobre Insuficiencia Cardíaca (IC), definíamos a ésta como la incapacidad del corazón para mantener un flujo sanguíneo (Q°s) adecuado y constante, conforme a las necesidades metabólicas del organismo, ante una circunstancia y en un momento dado. Esta enfermedad, puede obedecer a múltiples causas tales como, enfermedad arterial coronaria, hipertensión arterial sistémica ó pulmonar, diabetes, miocardiopatías primarias ó secundarias (virales, bacterianas, etc). Cuando la IC es irreductible y refractaria al tratamiento médico convencional (IC grado IV según N.Y.H.A.), es altamente incapacitante (IC terminal) y requiere habitualmente de un transplante cardíaco (TxC) aislado ó en algunos casos de todo el bloque cardiopulmonar.

Ante la escasez de donantes de órganos (en los E.E.U.U. se realizan alrededor de 2.000 transplantes por año, mientras se registran cerca de 80.000 solicitudes de recepción), ingenieros, médicos y científicos insisten en la fabricación de corazones artificiales los cuales tendrían la ventaja de no generar rechazos en los pacientes transplantados. Desde el siglo pasado, médicos e ingenieros comenzaron a investigar en el desarrollo de un corazón artificial (CA) a partir de cirugías realizadas en soldados heridos durante la segunda guerra mundial. Entre las décadas de 1950 y 1960 se pudieron obtener materiales para reemplazar arterias y venas dañadas y para cerrar agujeros entre las válvulas que forman el corazón; se hicieron además marcapasos implantables y bombas de contrapulsación aórtica. En el año 1958 los doctores Williem Kolff y Tetsuzo Akutzu desarrollaron un CA de polivinilo, que fue implantado en un perro durante 90 minutos. En 1965 el mismo Williem Kolff junto a su equipo de investigadores diseñaron un CA de silicona, que fue ensayado en un ternero. En 1969 el CA diseñado por el médico cardiocirujano Argentino Domingo Liotta, fue el primero en ser implantado en los E.E.U.U. en un paciente que sobrevivió más de tres días. En 1982, un dispositivo artificial que fue llamado Jarvik 7, fue implantado por el Dr. Williams DeVries en un paciente que llegó a sobrevivir 112 días. En 1988, el gobierno de los E.E.U.U. decidió invertir 22,6 millones de dólares para diseñar un corazón totalmente artificial a través de cuatro empresas contratistas. En el año 2001, se implantó con éxito en los E.E.U.U. un modelo de CA diseñado por los ingenieros R.Kung y W.Bolt de la empresa estadounidense Abiomed.

El modelo de CA debería cumplir eficazmente con la función de bomba propulsora de la sangre oxigenada hacia los tejidos, y liberarla a su vez del anhídrido carbónico (CO2) a su regreso al mismo. En términos generales, el CA constaba de varias unidades. Una de ellas, se hallaba ubicada en el tórax, y es el CA propiamente dicho, con dos ventrículos artificiales y sus respectivas válvulas, así como también cuenta con un sistema de bombeo hidráulico adicional. Una batería interna, que es recargable a distancia (por medio de pulsiones eléctricas enviadas a través de la piel por medio de una batería externa), y posee una autonomía de 30 minutos sin tener que utilizar la batería principal. El CA implantado por Liotta en 1969, difería del modelo anterior, porque tenía solamente una fuente de energía externa.

Hasta el momento, los resultados no han sido alentadores y tan sólo prometedores de poder prolongar así la supervivencia de los pacientes implantados con un CA a la espera de un TxC en el corto plazo. Mientras se explora en CA, en la actualidad se utilizan para tal fin, aparatos especiales conocidos como asistencia circulatoria mecánica extracórporea.

Así como los mencionados, existen numerosos modelos teóricos experimentales de CA que deberán atravesar por una larga etapa de comprobación clínica antes de poder dar una respuesta definitiva y ofrecer una alternativa terapéutica válida al TxC convencional; ante el problema planteado de los numerosos pedidos de pacientes con IC terminal y la escasez de donantes de órganos.

El Corazón de Atleta

A fines del siglo XIX fueron descriptos los primeros hallazgos respecto a las diferencias halladas entre los sujetos de vida sedentaria y aquellos que realizaban actividad física en forma frecuente. Los informes publicados en aquel entonces demostraban, a través de la percusión torácica, que el tamaño del corazón de los individuos que se ejercitaban en forma rutinaria era mayor que el de los sedentarios.
La introducción de la radiología permitió observar el tamaño cardíaco en diferentes proyecciones y de esta manera redefinir la relación entre el tamaño y el desempeño del órgano.

Posteriormente, ya en las decádas del ´70 y el ´80, la ecocardiografía permitió valorar el tamaño de la cavidad cardíaca y los espesores parietales como así también relacionar la masa cardíaca con el tamaño corporal del deportista.

Los cambios fisiológicos y morfológicos provocados por el entrenamiento sistemático y las modificaciones del sistema nervioso autónomo evidenciadas por los cambios en el cronotropismo y en el impulso eléctrico, dan lugar a una entidad denominada "Síndrome del corazón de atleta" (SCA). Es así que hacia fines de los años ´60 fue definido de esta forma, un cuadro clínico caracterizado por: a) bradicardia sinusal, b) alteraciones de la conducción aurículo-ventricular, c) hipertrofia ventricular izquierda, d) alteraciones en la repolarización ventricular, y e) aumento del tamaño de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax.

La bradicardia sinusal es el signo clínico que con mayor frecuencia se hace presente en el SCA (hasta en un 50% de los pacientes, debido al incremento del tono vagal y a la disminución de la actividad simpática), pudiendo clasificarse en tres grupos: a) ligera: entre 51 a 60 latidos por minuto (lpm), b) moderada: entre 41 a 50 lpm, y c) grave: menos de 40 lpm. En el electrocardiograma basal, se pueden observar además: a) diversos grados de bloqueo aurículo-ventricular de primero y segundo grado con ó sin períodos de Wenckebach (Mobitz I y II), b) repolarización precoz con supradesnivel del segmento ST, c) ondas T negativas: que se positivizan con el ejercicio, y d) bloqueo incompleto de la rama derecha: frecuente en los deportistas, con prevalencias entre el 10% a 21% según los diferentes autores; que podría ser provocado por el aumento de la masa ventricular en torno a la punta del ventrículo derecho.

Por otra parte, en la auscultación cardíaca, la presencia de un soplo sistólico de carácter fisiológico es posible de encontrar entre un 30% a 50% de los deportistas y es atribuible a la mayor velocidad de flujo a través de los orificios valvulares que no aumentan su diámetro con el entrenamiento. Estos soplos suelen desaparecer al auscultar en posición de pie al atleta, ya que al incorporarse el mismo, disminuye el retorno venoso. La presencia de 3° y 4° ruidos puede alcanzar hasta un 6% de incidencia en deportistas jóvenes.

El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio depende del tipo de esfuerzo, deporte ó actividad física que se practica. Es posible clasificar a los deportes como predominantemente dinámicos ó estáticos, aunque se acepta que ambos componentes comparten los programas de entrenamiento diseñados para mejorar el rendimiento físico.

En el ejercicio dinámico, se hallan involucrados grandes grupos musculares con importante necesidad de aporte de oxígeno para el metabolismo aeróbico. Este tipo de entrenamiento trae aparejado un incremento en la carga volumétrica con mayor volumen diastólico, aumento del número de miofibrillas y en el tamaño de la cavidad ventricular con incremento proporcional de los espesores del septum interventricular y de la pared libre ventricular.

El ejercicio isométrico genera un aumento considerable de la postcarga, lo que trae aparejado un incremento en el espesor de la pared ventricular para compensar el ascenso de la tensión parietal, consecuencia del aumento de la presión intraventricular.

Los hallazgos ecocardiográficos de diferentes espesores y tamaños de cavidades en los deportistas frente a aquellos que no lo son, permiten observar las modificaciones fisiológicas reflejadas por el entrenamiento a largo plazo. El entrenamiento genera cambios en el diámetro de las cavidades y en el espesor de las paredes ventriculares. Los primeros se presentan con mayor frecuencia en los atletas que realizan deportes dinámicos, mientras que los segundos son de aparición más frecuente en los deportistas que realizan ejercicios de esfuerzo estático.

Es posible, observar además, las diferentes características halladas entre los atletas de las distintas disciplinas deportivas. De esta forma se puede establecer que los ciclistas tienen un mayor grosor de pared ventricular en relación a los corredores de resistencia; y que los levantadores de pesas y fisicoculturistas no presentan diferencias en cuanto al diámetro interno de la cavidad ventricular, aunque presentan un mayor espesor de tabique y de pared ventricular que los sujetos no entrenados.

Ahora bien, así como el entrenamiento puede provocar incremento en el tamaño y los espesores parietales si es realizado en forma seriada y continua; al suspender el estímulo por varias semanas (entre tres y doce en algunas ocasiones), estos cambios pueden retrogradar a valores similares a los sujetos no entrenados. La masa ventricular se incrementa durante los períodos de entrenamiento prolongado con disminución en los momentos de desentrenamiento.

El diagnóstico diferencial del SCA se debe realizar con: a) la miocardiopatía dilatada: en el SCA los diámetros ventriculares están aumentados, pero la función sistólica es normal; b) miocardiopatía hipertrófica: en el SCA la función diastólica es normal y la hipertrofia regresa con la suspensión de la actividad física (de 2 a 5 mm promedio en doce semanas); c) la displasia arritmogénica del ventrículo derecho: se sospecha en los casos de extrasistolia ventricular frecuente con imagen en el ECG de origen ventricular derecho. La resonancia magnética nuclear y la biopsia endomiocárdica, que revela desorganización de las fibras del ventrículo derecho y reemplazo de las mismas por tejido graso con adelgazamiento de la pared; son de utilidad en el procedimiento diagnóstico, y d) las miocarditis: los antecedentes de un cuadro infeccioso previo, síntomas tales como palpitaciones, precordialgias, síncope ó presíncope, ó arritmias de origen diverso pueden orientar al diagnóstico correcto.