jueves, 29 de octubre de 2009

Arteritis de Células Gigantes

Figura: Arteritis temporal.


La arteritis temporal, ó arteritis craneal ó arteritis de células gigantes (ACG) es un proceso inflamatorio granulomatoso que afecta especialmente a la arteria temporal u otras arterias del cráneo; particularmente aquellas grandes y medianas que se ramifican desde el cuello.
Si la inflamación afecta las arterias en el cuello, la parte superior del cuerpo y los brazos, se la denomina arteritis de células gigantes (ACG). Suele ser autolimitada y de mejor pronóstico que la poliarteritis nudosa. Sin embargo, esta enfermedad puede ser sistémica y afectar múltiples arterias grandes y medianas en cualquier parte del cuerpo.
La etiología es desconocida, pero se atribuye su génesis, al menos en parte, al efecto de la respuesta autoinmunitaria. Se ha asociado a esta enfermedad con infecciones severas y dosis altas de antibióticos.
Este trastorno se puede desarrollar junto con o después de una polimialgia reumática. La ACG se observa casi exclusivamente en personas mayores de 50 años, aunque se puede presentar ocasionalmente en personas más jóvenes. Es poco común en personas de origen africano y hay alguna evidencia de su carácter heredofamiliar.
Las principales manifestaciones clínicas de esta enfermedad son: sudoración excesiva, fiebre, sensación de malestar general, dolor en la mandíbula, intermitente o al masticar, anorexia, dolores musculares, dolor de cabeza pulsátil en un lado o en la parte posterior de la cabeza, hipersensibilidad del cuero cabelludo, alteraciones visuales (visión borrosa, diplopía, ceguera en uno ó ambos ojos), debilidad ó cansancio excesivo, y pérdida de peso (más del 5% del peso corporal total)
Los síntomas secundarios que pueden estar asociados con esta enfermedad son: encías sangrantes, dolor facial, hipoacusia, dolor y rigidez articular, y úlceras bucales.
Alrededor del 40% de las personas presentan otros síntomas inespecíficos tales como molestias respiratorias (más frecuentemente tos seca) o debilidad o dolor a lo largo del trayecto de los nervios. Rara vez, se puede presentar parálisis de los músculos del ojo y es posible que el único síntoma sea una fiebre persistente.
Existe una espesa granulomatosis de las terminaciones de las carótidas externas, que producen cansancio de las mandíbulas al masticar. Se confunde con frecuencia con la "cefalea de tensión" pues incluso uno ó ambos ojos pueden quedar ciegos. Muchos pacientes tambien tienen polimialgia reumática, y dolor muscular que se confunde facilmente con reumatismo.
Al exámen clínico de la extremidad cefálica, la palpación del cuero cabelludo puede mostrar que el mismo es hipersensible al tacto y que hay una arteria sensible, gruesa y palpable en un lado de la cabeza (temporal). La arteria afectada puede tener un pulso débil o ausente.
Los exámenes rutinarios de sangre usualmente revelan: hematocrito normal ó bajo (anemia); eritrosedimentación y proteína C reactiva casi siempre elevadas; y pruebas funcionales hepáticas que pueden ser anormales, con altos niveles de fosfatasa alcalina.
La punción biopsia arterial y la evaluación del tejido de la arteria afectada muestran los cambios histológicos que confirman el diagnóstico de vasculitis temporal en la mayoría de los casos. Se observa infiltrado inflamatorio con predominio linfocitario, con células gigantes multinucleadas en la íntima y parte interna de la túnica media con ruptura de la lámina limitante interna. Puede haber necrosis focal en la media. La cicatrización fibrosa de la inflamación produce estrechamiento de la luz, y eventualmente se produce trombosis.
El objetivo del tratamiento es reducir el daño al tejido que puede llegar a ocurrir por la falta ó disminución del flujo sanguíneo.
Se utilizan los corticosteroides y la aspirina, para reducir la inflamación. En algunos casos se emplean los inmunosupresores, para inhibir ó modular el sistema inmunitario.
La mayoría de las personas se recupera por completo, pero la ACG puede requerir un tratamiento prolongado de uno a dos años. La ACG puede presentar recidivas.
Las complicaciones de la ACG, pueden ser: 1) Pérdida súbita de la visión o debilidad de los músculos oculares; 2) Extensión del daño a otros vasos sanguíneos del cuerpo, 3) Accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio.

miércoles, 28 de octubre de 2009

Tumor Carcinoide

Figura: tumores carcinoides

Los tumores carcinoides (tc) ó argentafinomas, son neoplasias que ocupan una situación intermedia ó de semimalignidad entre los tumores benignos y los cánceres más evolutivos. La localización más frecuente del tc es a nivel del tracto gastrointestinal. Inciden preferentemente en personas mayores y proceden de las células argentófilas claras del epitelio intestinal, por lo cual se considera que pertenecen al sistema APUD; por lo que este tumor debe ser considerado como un apudoma. El sistema APUD comprende a un conjunto de células ampliamente dispersas por toda la economía, aunque predominan en el tubo digestivo; que comparten las siguientes características principales de las cuales derivan las siglas inglesas del nombre APUD, y son: 1) contener aminas fluorogénicas (Amina), como las catecolaminas y la 5-hidroxitriptamina; 2) ser capaces de captar sustancias precursoras de aminas (Precursor Uptake), como la dopa ó el 5-hidroxitriptófano; y 3) poseer decarboxilasas de los aminoácidos (Decarboxylase). El feocromocitoma es una variedad de apudoma extradigestivo.
Los tc se comportan y deben tratarse como malignos, dado que metastatizan especialmente en hígado y pulmón. Aunque los tc se localizan principalmente en el apéndice y en el recto, el síndrome carcinoide aparece con más frecuencia cuando el tumor se localiza en el íleon. Eliminan como producto hormonal una gran cantidad de 5-hidroxitriptaminaserotonina), sustancia vasoactiva que origina crisis de rubor facial (flush), con taquicardia, broncoespasmos e hiperperistalsis enteral (diarrea). La serotonina que es producida por las metástasis hepáticas, pasa a la vena hepática y es la causa de los niveles elevados de estas sustancias tumorales en la sangre circulante. Los niveles en sangre de esta sustancia pueden llegar a 3 microgramos por mililitro (normal 0,3). La hidroxitriptamina es vehiculizada por las plaquetas y el endocardio posee gran apetencia por ella, de forma que la imbibición excesiva del mismo puede causar la colagenización endocárdica con estenosis tricuspídea y pulmonar. En las lesiones cardíacas debidas a un tc pueden encontrarse niveles elevados de factor de transformación del crecimiento beta, que estimula los fibroblastos en su formación de matriz extracelular. Las manifestaciones clínicas de la afectación cardíaca del tc consisten en soplos de insuficiencia pulmonar y tricuspídea, y signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva derecha. La combinación de estos hechos: carcinoide intestinal, con crisis vasomotoras de rubor facial, y lesiones del corazón derecho, integran el llamado síndrome de Cassidy-Scholte-Thorson-Björk-Waldenstrom, por haber sido estos autores quienes lo describieron. El exceso de 5-hidroxitriptamina de la sangre es eliminada por la orina en forma de ácido 5-hidroxindolacético, el principal metabolito de la serotonina, que confirma el diagnóstico. Su eliminación diaria normal es de 3 a 8 mg y en los pacientes con tc sube hasta 500 ó más miligramos. Además de la serotonina, los tc pueden producir otras sustancias biológicamente activas, tales como bradikinina, histamina, neuropéptido K, sustancia P y prostaglandinas.
Síndrome del carcinoide atípico: con este nombre se designa un cuadro, superponible al del tc con sus mismas características clínicas (paroxismos de sofocaciones, broncoespasmos, diarreas, etc) y biológicas (secreción excesiva de serotonina, 5-hidroxitriptófano y posiblemente histamina) en pacientes con tumores no carcinoides. Se ha descripto asociado a neoplasias pancreáticas, ováricas, carcinoma broncogénico, cáncer gástrico y neuroblastoma.

martes, 27 de octubre de 2009

Feocromocitoma

Figura: Feocromocitoma.


Los Feocromocitomas (f), son tumores suprarrenales de tejido cromafín, que producen cantidades excesivas de hormonas adrenérgicas ó catecolaminas: noradrenalina (n) y adrenalina (a). La liberación de catecolaminas puede producir hipertensión arterial fija ó paroxística, con frecuente aparición de cefaleas, sudoración, síncope ortostático y alteraciones de la tolerancia a la glucosa. En ocasiones, el feocromocitoma se hereda como rasgo autosómico recesivo, que produce los síndromes NEM tipo IIa y IIb en los que existe una neoplasia endócrina múltiple (NEM), como carcinoma medular de tiroides, adenomas paratiroideos y hemangioblastomas cerebelosos.
Puede producirse una afectación directa del corazón por el exceso de catecolaminas, con producción de una miocardiopatía, ó puede existir una afectación indirecta por la presencia de hipertensión arterial sistémica, con aparición de hipertrofia e insuficiencia ventricular izquierda. Los efectos directos están mediados por la acción de las catecolaminas sobre sus receptores acoplados a la proteína G del sarcolema, con la consiguiente estimulación de la adenilciclasa que convierte el trifosfato de adenosina cíclico (ADP) en monofosfatoto de adenosina cíclico (AMP), que a su vez activa una proteincinasa. Esta proteincinasa fosforila los canales del calcio con aumento de la entrada de este ion al interior celular. Mediante estos procesos, la estimulación excesiva y prolongada por las catecolaminas puede producir una acumulación de calcio intracelular con producción en última instancia de daño celular y disminución de la contractilidad.
Es frecuente la aparición de arritmias. También pueden existir ondas T invertidas profundas en las derivaciones precordiales y signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda. Pueden aparecer dilatación e insuficiencia ventricular izquierda.-

jueves, 15 de octubre de 2009

El Corazón de Atleta


A fines del siglo XIX fueron descriptos los primeros hallazgos respecto a las diferencias halladas entre los sujetos de vida sedentaria y aquellos que realizaban actividad física en forma frecuente. Los informes publicados en aquel entonces demostraban, a través de la percusión torácica, que el tamaño del corazón de los individuos que se ejercitaban en forma rutinaria era mayor que el de los sedentarios.
La introducción de la radiología permitió observar el tamaño cardíaco en diferentes proyecciones y de esta manera redefinir la relación entre el tamaño y el desempeño del órgano.
Posteriormente, ya en las decádas del ´70 y el ´80, la ecocardiografía permitió valorar el tamaño de la cavidad cardíaca y los espesores parietales como así también relacionar la masa cardíaca con el tamaño corporal del deportista.

Los cambios fisiológicos y morfológicos provocados por el entrenamiento sistemático y las modificaciones del sistema nervioso autónomo evidenciadas por los cambios en el cronotropismo y en el impulso eléctrico, dan lugar a una entidad denominada "Síndrome del corazón de atleta" (SCA). Es así que hacia fines de los años ´60 fue definido de esta forma, un cuadro clínico caracterizado por: a) bradicardia sinusal, b) alteraciones de la conducción aurículo-ventricular, c) hipertrofia ventricular izquierda, d) alteraciones en la repolarización ventricular, y e) aumento del tamaño de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax.
La bradicardia sinusal es el signo clínico que con mayor frecuencia se hace presente en el SCA (hasta en un 50% de los pacientes, debido al incremento del tono vagal y a la disminución de la actividad simpática), pudiendo clasificarse en tres grupos: a) ligera: entre 51 a 60 latidos por minuto (lpm), b) moderada: entre 41 a 50 lpm, y c) grave: menos de 40 lpm. En el electrocardiograma basal, se pueden observar además: a) diversos grados de bloqueo aurículo-ventricular de primero y segundo grado con ó sin períodos de Wenckebach (Mobitz I y II), b) repolarización precoz con supradesnivel del segmento ST, c) ondas T negativas: que se positivizan con el ejercicio, y d) bloqueo incompleto de la rama derecha: frecuente en los deportistas, con prevalencias entre el 10% a 21% según los diferentes autores; que podría ser provocado por el aumento de la masa ventricular en torno a la punta del ventrículo derecho.
Por otra parte, en la auscultación cardíaca, la presencia de un soplo sistólico de carácter fisiológico es posible de encontrar entre un 30% a 50% de los deportistas y es atribuible a la mayor velocidad de flujo a través de los orificios valvulares que no aumentan su diámetro con el entrenamiento. Estos soplos suelen desaparecer al auscultar en posición de pie al atleta, ya que al incorporarse el mismo, disminuye el retorno venoso. La presencia de 3° y 4° ruidos puede alcanzar hasta un 6% de incidencia en deportistas jóvenes.

El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio depende del tipo de esfuerzo, deporte ó actividad física que se practica. Es posible clasificar a los deportes como predominantemente dinámicos ó estáticos, aunque se acepta que ambos componentes comparten los programas de entrenamiento diseñados para mejorar el rendimiento físico.
En el ejercicio dinámico, se hallan involucrados grandes grupos musculares con importante necesidad de aporte de oxígeno para el metabolismo aeróbico. Este tipo de entrenamiento trae aparejado un incremento en la carga volumétrica con mayor volumen diastólico, aumento del número de miofibrillas y en el tamaño de la cavidad ventricular con incremento proporcional de los espesores del septum interventricular y de la pared libre ventricular.
El ejercicio isométrico genera un aumento considerable de la postcarga, lo que trae aparejado un incremento en el espesor de la pared ventricular para compensar el ascenso de la tensión parietal, consecuencia del aumento de la presión intraventricular.

Los hallazgos ecocardiográficos de diferentes espesores y tamaños de cavidades en los deportistas frente a aquellos que no lo son, permiten observar las modificaciones fisiológicas reflejadas por el entrenamiento a largo plazo. El entrenamiento genera cambios en el diámetro de las cavidades y en el espesor de las paredes ventriculares. Los primeros se presentan con mayor frecuencia en los atletas que realizan deportes dinámicos, mientras que los segundos son de aparición más frecuente en los deportistas que realizan ejercicios de esfuerzo estático.
Es posible, observar además, las diferentes características halladas entre los atletas de las distintas disciplinas deportivas. De esta forma se puede establecer que los ciclistas tienen un mayor grosor de pared ventricular en relación a los corredores de resistencia; y que los levantadores de pesas y fisicoculturistas no presentan diferencias en cuanto al diámetro interno de la cavidad ventricular, aunque presentan un mayor espesor de tabique y de pared ventricular que los sujetos no entrenados.
Ahora bien, así como el entrenamiento puede provocar incremento en el tamaño y los espesores parietales si es realizado en forma seriada y continua; al suspender el estímulo por varias semanas (entre tres y doce en algunas ocasiones), estos cambios pueden retrogradar a valores similares a los sujetos no entrenados. La masa ventricular se incrementa durante los períodos de entrenamiento prolongado con disminución en los momentos de desentrenamiento.

El diagnóstico diferencial del SCA se debe realizar con: a) la miocardiopatía dilatada: en el SCA los diámetros ventriculares están aumentados, pero la función sistólica es normal; b) miocardiopatía hipertrófica: en el SCA la función diastólica es normal y la hipertrofia regresa con la suspensión de la actividad física (de 2 a 5 mm promedio en doce semanas); c) la displasia arritmogénica del ventrículo derecho: se sospecha en los casos de extrasistolia ventricular frecuente con imagen en el ECG de origen ventricular derecho. La resonancia magnética nuclear y la biopsia endomiocárdica, que revela desorganización de las fibras del ventrículo derecho y reemplazo de las mismas por tejido graso con adelgazamiento de la pared; son de utilidad en el procedimiento diagnóstico, y d) las miocarditis: los antecedentes de un cuadro infeccioso previo, síntomas tales como palpitaciones, precordialgias, síncope ó presíncope, ó arritmias de origen diverso pueden orientar al diagnóstico correcto.

sábado, 10 de octubre de 2009

Síndrome del Opérculo Torácico

Figura: Paquete vasculonervioso del tórax.

Con el nombre de síndrome del opérculo torácico, se designa a la serie de manifestaciones clínicas compresivas neurovasculares que afectan al paquete vasculonervioso de la salida del tórax y de la región escapular (plexo braquial, arteria y vena subclavias). El síndrome del opérculo torácico comprende a: 1) el síndrome de la costilla cervical y 1° costilla torácica anómala; 2) el síndrome del escaleno anterior; 3) el síndrome costoclavicular;y 4) el síndrome de hiperabducción.
1) Síndrome de la costilla cervical y 1° costilla torácica:
La costilla cervical generalmente es bilateral y su origen reside en la 7° vértebra cervical. Puede estar unida ó no a la 1° costilla por una banda fibrosa. Puede hallarse asociada con una 1° costilla torácica anómala, en cuyo caso el plexo braquial está desplazado hacia abajo en su segmento de origen. El descubrimiento de estas eventualidades es habitualmente accidental y radiológico. Los síntomas de compresión nerviosa se revelan por parestesias, dolor y adormecimiento en el miembro afectado, más ostensibles en la mano, aunque puede doler hasta el hombro. Cuando la alteración es muy intensa se produce atrofia muscular. Los síntomas de compresión arterial se manifiestan por frialdad, fenómeno de Raynaud, claudicación, debilidad y dolor en el antebrazo y en la mano. El dolor puede ser continuo ó intermitente. La compresión de la arteria subclavia puede dar lugar a un soplo con frémito en la fosa supraclavicular correspondiente. Estos fenómenos se magnifican con la maniobra de Adson (ver síndrome del escaleno). La arteria puede llegar a ocluirse; en este caso habrá frialdad y palidez en el miembro superior afectado.
2) Síndrome del Escaleno:
En este caso la compresión del paquete vásculonervioso se debe a la inserción anómala de los escalenos ó a hipertrofia del escaleno anterior. Los signos que se observan son similares a los del síndrome anterior.
Maniobra del escaleno ó de Adson: con el paciente sentado, se le indica que realice una inspiración profunda y que retenga el aire. Debe extender la cabeza y rotarla al mismo tiempo hacia el lado a estudiar. El médico debe controlar en todo momento el pulso radial. Si éste se hace más débil ó desaparece, la maniobra es positiva.
3) Síndrome costoclavicular:
La arteria subclavia puede estar comprimida entre la clavícula y la 1° costilla por anomalías congénitas ó adquiridas. La sintomatolgía vascular y nerviosa es superponible a la de los anteriores y puede presentarse compresión y trombosis venosa.
Maniobra costoclavicular ó de Falcone y Weddel: el paciente debe estar sentado con ambas manos sobre las piernas. Se le indica que lleve los hombros hacia atrás y abajo y se examina luego el pulso radial (éste disminuye ó desaparece). La auscultación de la arteria subclavia puede evidenciar un ruido, cuando existe compresión parcial.
4) Síndrome de hiperabducción:
Según Lord y Rosati durante la hiperabducción los vasos axilares y el plexo braquial se doblan en ángulo recto por debajo del pectoral menor y la apófisis coracoides. En este caso, el espacio costoclavicular se estrecha. Los síntomas son similares a los anteriormente descriptos y es posible que exista gangrena de los dedos de la mano. Se presenta en pacientes que habitualmente duermen con los brazos en hiperabducción.
Maniobra de hiperabducción ó de Wright: el paciente está sentado y se le indica que eleve el miembro superior, mientras el médico controla el pulso radial y ausculta la axila ó inmediatamente por debajo de la clavícula. La prueba es positiva, cuando aparece un soplo y el pulso radial disminuye ó desaparece.

martes, 6 de octubre de 2009

Frase Bíblica


"Sobre toda cosa guardada,

guarda tu Corazón;

Porque de él mana la Vida"


La Biblia. Prov. Cap. 4, vers. 23

Reanimación Cardiopulmonar Básica: El ABC

Figura 1: RCP básica con dos rescatadores.

Figura 2: Apertura de la vía aérea (A).
Mirar, sentir, escuchar, la respiración de la víctima.

Figura 3: Ventilación boca a boca (B).

Figura 4: Masaje cardíaco externo (C).

Figura 5: Compresión y descompresión torácica (C).

Figura 6: Ciclo de 2 (dos) ventilaciones y 15 (quince) compresiones.

El ABC de la Reanimación Cardiopulmonar (RCP) Básica, consta de tres (3) etapas ó fases sucesivas determinadas por el mismo orden que impone la sigla, donde la Aairway”, se refiere a la apertura ó permeabilidad de la vía aérea; la Bbreath”, se relaciona con la respiración ó la ventilación pulmonar y la Ccirculation”, que se halla vinculada con el mantenimiento de la circulación de la sangre.
El procedimiento de RCP puede ser llevado a cabo por una ó dos personas entrenadas en esta técnica a las que usualmente se las suele llamar “Rescatadores” (ver figura 1).
Esencialmente, la técnica de RCP básica para un solo Rescatador consta de los siguientes pasos:
1°) Reconocimiento del estado de pérdida del conocimiento de la víctima: al enseñar RCP al público se corre el riesgo de provocar daños ó lesiones a personas que pueden estar simplemente dormidas ó desvanecidas. Frecuentemente la víctima yace en el suelo boca abajo. Para administrar un correcto tratamiento de RCP básico, es necesario que la misma se encuentre boca arriba sobre una superficie lisa y dura. A su vez, la cabeza no debe estar elevada respecto al nivel del corazón.
Acción: Sacuda suavemente a la víctima tomándola de los hombros, con un movimiento alternativo de elevación de cada uno de ellos (es necesario evitar los movimientos bruscos y simultáneos de los mismos, por si existiesen eventuales traumatismos de la columna cervical); y grítele frases tales como: “¿Está usted bien?, ¿Me escucha?,¡Despierte!”. Esta fase diagnóstica no debe durar más de 10 segundos (lo ideal es entre 4 y 10 segundos).
2°) Establecer la falta de respiración de la víctima y apertura de la vía aérea (A): La acción más importante para una exitosa reanimación es abrir las vías aéreas inmediatamente. Recordar que la lengua es la causa más común de obstrucción en una víctima inconsciente. Como la lengua se inserta en la mandíbula inferior, si desplazamos la mandíbula hacia arriba la lengua se eleva y deja libre la vía aérea.
Acción: Arrodíllese al lado del hombro de la víctima. Coloque su mano superior en la frente de la misma, y la inferior debajo del cuello ó barbilla (mentón). En la elevación del cuello (en hiperextensión), éste es sostenido por la mano inferior. Gire su cabeza hacia los pies de la víctima con su oído por encima y cerca de la boca. Escuche y sienta si hay pasaje de aire. Observe los esfuerzos ventilatorios de la víctima en el tórax (si se eleva ó deprime el pecho). Si hay movimiento torácico pero no se escucha ó siente el aire, es porque las vías aéreas siguen obstruidas. Esta fase diagnóstica para establecer la falta de respiración, (escuchar, sentir y mirar) no debe exceder idealmente de los 3 a 5 segundos (ver figura 2).
3°) Establecida la falta de respiración de la víctima, iniciar la ventilación boca a boca (B): Cuando la respiración se detiene queda en el cuerpo sólo el oxígeno de los pulmones y el del torrente sanguíneo. No hay reserva de oxígeno, por consiguiente cuando la respiración se detiene el paro cardíaco y la muerte son inminentes. La respiración de rescate por el método de boca a boca es la manera más rápida y efectiva de introducir oxígeno en los pulmones de la víctima. El aire que exhalamos tiene una cantidad de oxígeno más que suficiente para cubrir las necesidades de la víctima. La respiración asistida debe continuarse hasta que la víctima pueda respirar sola ó hasta que profesionales entrenados nos releven (ver figura 3).
Acción: Ocluir las fosas nasales con el pulgar e índice de la mano superior mientras mantiene la presión sobre la frente de la víctima para mantener la cabeza inclinada. Libere digitalmente con la ayuda de un pañuelo ó gasa, la cavidad oral de la víctima (limpie secreciones, retire prótesis dentales, en el caso que las hubiere). Abra su boca ampliamente, inspire profundamente y selle la boca de la víctima con la suya; insufle 4 (cuatro) veces reponiendo el aire de sus pulmones completamente entre cada respiración. Las ventilaciones se administran en rápida sucesión (3 a 5 segundos). Estas son respiraciones que se suman sin permitir que se desinflen completamente los pulmones. Recuerde: si el corazón de la víctima late Ud. debe: 1) mantener la vía aérea abierta y 2) ventilar a la víctima a razón de 12 (doce) veces por minuto (ó sea cada 5 segundos). Si el corazón de la víctima no late, Ud. deberá realizar RCP (respiración boca a boca + compresión torácica).
4°) Establecer la falta de circulación (falta de pulso) de la víctima, y una vez establecida iniciar la compresión torácica ó masaje cardíaco externo (C): Acción: coloque dos ó tres dedos sobre la nuez de Adán, y deslícelos hacia su lado hasta la primera depresión. Por allí transcurre la arteria carótida. La otra mano permanece en la frente sosteniendo la cabeza. Esta fase debe durar entre 5 a 10 segundos. Alertar ó llamar al sistema de emergencias médicas (SEM) local (La notificación al SEM a esta altura le permite informar sobre el estado de la víctima). El siguiente paso de la RCP es el de la compresión torácica que reemplaza la circulación (latido) de la víctima. Con este procedimiento se lleva sangre al cerebro, pulmones y otros órganos vitales. Tenga presente que nunca deberá realizar las compresiones torácicas en las víctimas a menos que Ud. u otra persona se ocupen de efectuar la respiración de boca a boca.
Para comenzar el primer ciclo: córrase hasta el pecho de la víctima. Palpe el borde inferior de las costillas recorriéndolo hasta su unión con el borde del otro lado para localizar la depresión del esternón con el dedo medio. Luego coloque el talón de la mano más cercana a la cabeza al lado del dedo, sin cubrirlo. Coloque la otra mano arriba de la primera. Posición del cuerpo: transmita el peso de su espalda verticalmente con los codos extendidos y trabados, los hombros a la altura de las manos. Para lograr buen ritmo cuente en voz alta: “uno y dos y tres y cuatro y…”
Comprima suavemente manteniendo los dedos sin tocar las costillas de la víctima (ver figura 4).
El rescatador deberá comprimir lo suficiente para deprimir el esternón de 3 a 5 centímetros, con una frecuencia de 80 compresiones por minuto (ver figura 5).
Ventile correctamente, después de cada 15 (quince) compresiones administre 2 (dos) ventilaciones (duración aproximada del ciclo: 54 a 66 segundos) (ver figura 6). Al final de 4 (cuatro) ciclos verifique el retorno del pulso y la respiración. Si no hay pulso, reanude la RCP. Si hay pulso pero no respiración, continúe con la respiración de rescate.

viernes, 2 de octubre de 2009

Endocarditis Trombótica No Bacteriana

Endocarditis trombótica no bacteriana.

La endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB), caracterizada por vegetaciones no bacterianas de las válvulas cardíacas con trombosis arterial y venosa, embolización arterial e infartos, fue descripta por primera vez por Ziegler en el año 1888. Posteriormente, Libman la denominó endocarditis marántica.
La ETNB es una entidad usualmente asociada a enfermedades crónicas consuntivas, como tumores malignos con metástasis ó desnutrición grave.
El término ETBN fue utilizado para describir el depósito de fibrina y plaquetas observado principalmente a nivel de las válvulas cardíacas. Las lesiones consisten en nódulos firmes, planos ó elevados, de color rosa, amarillo ó gris, dispuestos a lo largo de la línea de cierre de la válvula mitral y ocasionalmente de la válvula aórtica. Las lesiones son mayores que las verrugas reumáticas y a veces pueden observarse grandes vegetaciones polipoides ó pedunculadas. Las zonas valvulares subyacentes pueden sufrir cierto grado de alteración degenerativa. Generalmente, no existe afectación del endocardio mural ni de las cuerdas tendinosas. Es rara la presencia de leucocitos polimorfonucleares y no se encuentran bacterias.
En 1954, Angrist y Marquiss presentaron la evidencia que ésta lesión se asociaba con embolias sistémicas, especialmente cerebrales (accidente cerebrovascular isquémico).
El origen de la ETNB no se encuentra aún aclarado.

jueves, 1 de octubre de 2009

Aneurisma de Aorta Abdominal

Figura: Aneurisma de aorta abdominal.

Se define como aneurisma a toda dilatación sacular ó fusiforme de la aorta con límites claramente demarcados. Antiguamente, la sífilis era la causa más frecuente de aneurisma de la aorta torácica. Sin embargo, la ateroesclerosis es actualmente el factor etiológico habitual en esta localización y en la gran mayoría de los aneurismas aórticos abdominales. Los aneurismas congénitos y traumáticos son raros. En el síndrome de Marfan puede existir una dilatación aneurismática en la zona supravalvular de la aorta.
Los aneurismas ateroescleróticos son consecuencia de una lesión de la túnica media con una debilitación de la misma y con formación de grandes placas en la íntima. La pérdida de tejido elástico y muscular, junto con el incremento de la tensión lateral a medida que progresa la distensión da lugar a la formación de una dilatación fusiforme ó globular. La localización más frecuente de los aneurismas aórticos es a nivel de la aorta abdominal, entre el origen de las arterias renales y la bifurcación aórtica. Los aneurismas de origen ateroesclerótico pueden ser múltiples. Frecuentemente contienen trombos dispuestos en láminas que pueden originar embolias distales. Las complicaciones que pueden aparecer son: hemorragias, rotura franca y erosión de las vértebras. La rotura de la pared aneurismática con hemorragia retroperitoneal ó intraperitoneal masiva es una causa frecuente de muerte. Habitualmente, el desgarro se halla en la parte más ancha y, por lo tanto, más delgada del área de dilatación; raramente tiene lugar en los extremos ó márgenes.
Los aneurismas aórticos pueden ser asintomáticos y frecuentemente son descubiertos en el transcurso de un exámen físico ó de un exámen radiológico del abdomen realizado en forma rutinaria. La ecocardiografía es la técnica más útil para el diagnóstico. Una valoración completa puede requerir exploración mediante tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética nuclear (RMN), ó ecocardiografía transesofágica (ETE). Los aneurismas abdominales frecuentemente son diagnosticados a partir del hallazgo de masas pulsátiles que producen dolor a medida que se van agrandando ó presionan las vértebras y los nervios adyacentes, ó bien son descubiertos por casualidad en el transcurso de una exploración radiológica ó ecocardiográfica del abdomen. En caso de rotura aparece dolor intenso, signos de irritación peritoneal ó shock. La presencia de dolor puede ser un signo de rotura incipiente. Los aneurismas con un diámetro igual ó superior a 5 (cinco) centímetros, son los que tienen más riesgo de rotura.

Aneurisma Disecante de la Aorta

Figura: Clasificación de DeBakey.

El aneurisma disecante de la aorta (ADA), es una de las patologías vasculares agudas más graves, cuya progresión clínica si no es controlada a tiempo, lleva inexorablemente a la muerte del paciente. La disección aórtica (da), se origina generalmente a partir de la irrupción brusca y aguda de la sangre a través de las capas de la pared del vaso (hematoma disecante), produciendo la separación del 1/3 externo de la media de sus 2/3 internos. En más del 90% de los casos , el factor precipitante es un desgarro a nivel de la capa íntima. Sin embargo, la lesión inicial puede ser causada por una hemorragia de los vasa vasorum en una zona previamente afectada con una degeneración quística de la túnica media, en la que la expansión producida por la hemorragia da lugar a una separación de la íntima aórtica.
El desgarro de la íntima provoca una abertura a partir de la cual se extiende la lesión por la fuerza ejercida por la presión arterial sistémica. Lo más frecuente es que el desgarro de la íntima se localice dentro de una zona de 3 cm de la región proximal de la aorta. Habitualmente tiene una orientación transversal ó circunferencial, con una longitud de 1 a 4 cm. La segunda localización más frecuente es cerca de la inserción del ligamento arterioso.
De acuerdo con su evolución, se puede dividir a los ADA en a) agudos: cuando la rápida progresión del hematoma disecante lleva a la ruptura de la adventicia y a la muerte en menos de 48 horas; b) subagudos: cuando el proceso evoluciona en días ó algunas semanas y c) crónicos: cuando el falso lumen se trombosa ó descarga su flujo a través de una reentrada eficaz.
La división anatómica utilizada generalmente es la propuesta por DeBakey y colaboradores en 1965 (ver figura ADA: Clasificación de DeBakey).
Tipo I: La disección comienza en la aorta ascendente, involucra el arco aórtico ó se extiende aún más allá. Es el más frecuente de los ADA (60 a 70% de los casos).
Tipo II: Comienza tambián en la aorta ascendente pero termina antes del tronco braquiocefálico. Es el menos frecuente de los tres pero el más común en el síndrome de Marfan.
Tipo III: Se inicia después de la subclavia izquierda y se extiende hacia la aorta descendente.
La disección puede progresar proximalmente a corta distancia y producir insuficiencia aórtica u oclusión coronaria, ó puede hacerlo distalmente siguiendo todo el trayecto de la aorta. La rotura de la adventicia puede producir hemorragias masivas en el saco pericárdico, espacio pleural, cavidad peritoneal, mediastino ó zona retroperitoneal. De forma poco frecuente, el hematoma puede reentrar en la luz aórtica principal para formar una aorta de aspecto bicilíndrico. Este canal creado artificialmente puede permanecer funcionante y recubrirse de endotelio ó bien puede cerrarse por la formación de un trombo y fibrosis. En la mayoría de los casos en que la disección sigue a través de todo el trayecto de la aorta puede producirse la amputación de las ramificaciones pequeñas, como las arterias intercostales; las ramificaciones más grandes, como las arterias renales, mesentéricas e ilíacas pueden verse afectadas por la continuación del proceso patológico en sus paredes respectivas.
La da tiene lugar predominantemente en hombres en los grupos de edad media y avanzada, especialmente en presencia de hipertensión arterial sistémica (HTA). La HTA está presente en el 50 a 80% de los casos según las series. Los aneurismas descendentes se acompañan más frecuentemente de HTA severa (50 a 80%) que los ascendentes (30 a 50%). Las personas que presentan un síndrome de Marfan ó una coartación aórtica son especialmente propensas a sufrir esta enfermedad. Se han descripto aneurismas disecantes en alteraciones genéticas del tipo del síndrome de Turner; Ehlers-Danlos y rinón poliquístico. Pero el más importante de todos es el síndrome de Marfan (aracnodactilia), tanto cuando está completamente desarrollado como cuando es incompleto ó "Marfan frustro" (estatura elevada, alteraciones del cristalino, paladar ojival, etc).
El síntoma principal de la da es la aparición de un dolor torácico lacerante ó desgarrador (referido habitualmente por los pacientes como una sensación de ruptura interna), muy intenso, continuo, y de inicio súbito, que se irradia hacia la espalda (entre las escápulas) y que generalmente no se acompaña de signos electrocardiográficos de infarto de miocardio. Algunas veces es "sincrónico con los latidos cardíacos". La duración del dolor es variable, de pocos minutos ó más frecuentemente algunas horas y cede cuando cesa la disección, generalmente como consecuencia del tratamiento analgésico y el control de la hipertensión arterial. La persistencia del dolor tiene carácter ominoso al igual que su reaparición. Esto último indica la progresión de la disección ó la inminencia de su ruptura.
El paciente con una da impresiona como muy grave, está pálido y sudoroso como si estuviera en estado de shock, aunque generalmente está hipertenso. La tríada diagnóstica del ADA, junto al dolor y la hipertensión arterial, se completa con los síntomas ó signos de obstrucción de las ramas principales que emergen de la aorta. Por lo tanto, pueden aparecer signos miocárdicos, cerebrales, renales, mesentéricos ó signos de insuficiencia de las arterias ilíacas. Como consecuencia de ello, el cuadro es de lo más proteiforme, variando de acuerdo con los territorios de irrigación comprometidos: hemiplejía, infarto agudo de miocardio, insuficiencia renal aguda, isquemia aguda de un miembro, etc.
Los hallazgos físicos incluyen la presencia de agitación, soplo de regurgitación aórtica, disminución asimétrica de los pulsos arteriales y ruidos sistólicos en las zonas que están por encima del estrechamiento de la luz aórtica.
La radiografía de tórax, muestra un ensanchamiento de la aorta. La ecocardiografía transtorácica y transesofágica pone de manifiesto la presencia de ensanchamiento aórtico, ecos dobles de la pared aórtica y de un colgajo de la íntima en la luz aórtica. Estas lesiones también pueden evidenciarse mediante Tomografía Axial Computarizada (TAC), Resonancia Magnética Nuclear (RMN) y Aortografía.