El Corazón de Atleta

A fines del siglo XIX fueron descriptos los primeros hallazgos respecto a las diferencias halladas entre los sujetos de vida sedentaria y aquellos que realizaban actividad física en forma frecuente. Los informes publicados en aquel entonces demostraban, a través de la percusión torácica, que el tamaño del corazón de los individuos que se ejercitaban en forma rutinaria era mayor que el de los sedentarios.
La introducción de la radiología permitió observar el tamaño cardíaco en diferentes proyecciones y de esta manera redefinir la relación entre el tamaño y el desempeño del órgano.

Posteriormente, ya en las decádas del ´70 y el ´80, la ecocardiografía permitió valorar el tamaño de la cavidad cardíaca y los espesores parietales como así también relacionar la masa cardíaca con el tamaño corporal del deportista.

Los cambios fisiológicos y morfológicos provocados por el entrenamiento sistemático y las modificaciones del sistema nervioso autónomo evidenciadas por los cambios en el cronotropismo y en el impulso eléctrico, dan lugar a una entidad denominada "Síndrome del corazón de atleta" (SCA). Es así que hacia fines de los años ´60 fue definido de esta forma, un cuadro clínico caracterizado por: a) bradicardia sinusal, b) alteraciones de la conducción aurículo-ventricular, c) hipertrofia ventricular izquierda, d) alteraciones en la repolarización ventricular, y e) aumento del tamaño de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax.

La bradicardia sinusal es el signo clínico que con mayor frecuencia se hace presente en el SCA (hasta en un 50% de los pacientes, debido al incremento del tono vagal y a la disminución de la actividad simpática), pudiendo clasificarse en tres grupos: a) ligera: entre 51 a 60 latidos por minuto (lpm), b) moderada: entre 41 a 50 lpm, y c) grave: menos de 40 lpm. En el electrocardiograma basal, se pueden observar además: a) diversos grados de bloqueo aurículo-ventricular de primero y segundo grado con ó sin períodos de Wenckebach (Mobitz I y II), b) repolarización precoz con supradesnivel del segmento ST, c) ondas T negativas: que se positivizan con el ejercicio, y d) bloqueo incompleto de la rama derecha: frecuente en los deportistas, con prevalencias entre el 10% a 21% según los diferentes autores; que podría ser provocado por el aumento de la masa ventricular en torno a la punta del ventrículo derecho.

Por otra parte, en la auscultación cardíaca, la presencia de un soplo sistólico de carácter fisiológico es posible de encontrar entre un 30% a 50% de los deportistas y es atribuible a la mayor velocidad de flujo a través de los orificios valvulares que no aumentan su diámetro con el entrenamiento. Estos soplos suelen desaparecer al auscultar en posición de pie al atleta, ya que al incorporarse el mismo, disminuye el retorno venoso. La presencia de 3° y 4° ruidos puede alcanzar hasta un 6% de incidencia en deportistas jóvenes.

El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio depende del tipo de esfuerzo, deporte ó actividad física que se practica. Es posible clasificar a los deportes como predominantemente dinámicos ó estáticos, aunque se acepta que ambos componentes comparten los programas de entrenamiento diseñados para mejorar el rendimiento físico.

En el ejercicio dinámico, se hallan involucrados grandes grupos musculares con importante necesidad de aporte de oxígeno para el metabolismo aeróbico. Este tipo de entrenamiento trae aparejado un incremento en la carga volumétrica con mayor volumen diastólico, aumento del número de miofibrillas y en el tamaño de la cavidad ventricular con incremento proporcional de los espesores del septum interventricular y de la pared libre ventricular.

El ejercicio isométrico genera un aumento considerable de la postcarga, lo que trae aparejado un incremento en el espesor de la pared ventricular para compensar el ascenso de la tensión parietal, consecuencia del aumento de la presión intraventricular.

Los hallazgos ecocardiográficos de diferentes espesores y tamaños de cavidades en los deportistas frente a aquellos que no lo son, permiten observar las modificaciones fisiológicas reflejadas por el entrenamiento a largo plazo. El entrenamiento genera cambios en el diámetro de las cavidades y en el espesor de las paredes ventriculares. Los primeros se presentan con mayor frecuencia en los atletas que realizan deportes dinámicos, mientras que los segundos son de aparición más frecuente en los deportistas que realizan ejercicios de esfuerzo estático.

Es posible, observar además, las diferentes características halladas entre los atletas de las distintas disciplinas deportivas. De esta forma se puede establecer que los ciclistas tienen un mayor grosor de pared ventricular en relación a los corredores de resistencia; y que los levantadores de pesas y fisicoculturistas no presentan diferencias en cuanto al diámetro interno de la cavidad ventricular, aunque presentan un mayor espesor de tabique y de pared ventricular que los sujetos no entrenados.

Ahora bien, así como el entrenamiento puede provocar incremento en el tamaño y los espesores parietales si es realizado en forma seriada y continua; al suspender el estímulo por varias semanas (entre tres y doce en algunas ocasiones), estos cambios pueden retrogradar a valores similares a los sujetos no entrenados. La masa ventricular se incrementa durante los períodos de entrenamiento prolongado con disminución en los momentos de desentrenamiento.

El diagnóstico diferencial del SCA se debe realizar con: a) la miocardiopatía dilatada: en el SCA los diámetros ventriculares están aumentados, pero la función sistólica es normal; b) miocardiopatía hipertrófica: en el SCA la función diastólica es normal y la hipertrofia regresa con la suspensión de la actividad física (de 2 a 5 mm promedio en doce semanas); c) la displasia arritmogénica del ventrículo derecho: se sospecha en los casos de extrasistolia ventricular frecuente con imagen en el ECG de origen ventricular derecho. La resonancia magnética nuclear y la biopsia endomiocárdica, que revela desorganización de las fibras del ventrículo derecho y reemplazo de las mismas por tejido graso con adelgazamiento de la pared; son de utilidad en el procedimiento diagnóstico, y d) las miocarditis: los antecedentes de un cuadro infeccioso previo, síntomas tales como palpitaciones, precordialgias, síncope ó presíncope, ó arritmias de origen diverso pueden orientar al diagnóstico correcto.

Síndrome del Opérculo Torácico

Figura: Paquete vasculonervioso del tórax.

Con el nombre de síndrome del opérculo torácico, se designa a la serie de manifestaciones clínicas compresivas neurovasculares que afectan al paquete vasculonervioso de la salida del tórax y de la región escapular (plexo braquial, arteria y vena subclavias). El síndrome del opérculo torácico comprende a: 1) el síndrome de la costilla cervical y 1° costilla torácica anómala; 2) el síndrome del escaleno anterior; 3) el síndrome costoclavicular;y 4) el síndrome de hiperabducción.

1) Síndrome de la costilla cervical y 1° costilla torácica:

La costilla cervical generalmente es bilateral y su origen reside en la 7° vértebra cervical. Puede estar unida ó no a la 1° costilla por una banda fibrosa. Puede hallarse asociada con una 1° costilla torácica anómala, en cuyo caso el plexo braquial está desplazado hacia abajo en su segmento de origen. El descubrimiento de estas eventualidades es habitualmente accidental y radiológico. Los síntomas de compresión nerviosa se revelan por parestesias, dolor y adormecimiento en el miembro afectado, más ostensibles en la mano, aunque puede doler hasta el hombro. Cuando la alteración es muy intensa se produce atrofia muscular. Los síntomas de compresión arterial se manifiestan por frialdad, fenómeno de Raynaud, claudicación, debilidad y dolor en el antebrazo y en la mano. El dolor puede ser continuo ó intermitente. La compresión de la arteria subclavia puede dar lugar a un soplo con frémito en la fosa supraclavicular correspondiente. Estos fenómenos se magnifican con la maniobra de Adson (ver síndrome del escaleno). La arteria puede llegar a ocluirse; en este caso habrá frialdad y palidez en el miembro superior afectado.

2) Síndrome del Escaleno:

En este caso la compresión del paquete vásculonervioso se debe a la inserción anómala de los escalenos ó a hipertrofia del escaleno anterior. Los signos que se observan son similares a los del síndrome anterior.

Maniobra del escaleno ó de Adson: con el paciente sentado, se le indica que realice una inspiración profunda y que retenga el aire. Debe extender la cabeza y rotarla al mismo tiempo hacia el lado a estudiar. El médico debe controlar en todo momento el pulso radial. Si éste se hace más débil ó desaparece, la maniobra es positiva.

3) Síndrome costoclavicular:

La arteria subclavia puede estar comprimida entre la clavícula y la 1° costilla por anomalías congénitas ó adquiridas. La sintomatolgía vascular y nerviosa es superponible a la de los anteriores y puede presentarse compresión y trombosis venosa.

Maniobra costoclavicular ó de Falcone y Weddel: el paciente debe estar sentado con ambas manos sobre las piernas. Se le indica que lleve los hombros hacia atrás y abajo y se examina luego el pulso radial (éste disminuye ó desaparece). La auscultación de la arteria subclavia puede evidenciar un ruido, cuando existe compresión parcial.

4) Síndrome de hiperabducción:

Según Lord y Rosati durante la hiperabducción los vasos axilares y el plexo braquial se doblan en ángulo recto por debajo del pectoral menor y la apófisis coracoides. En este caso, el espacio costoclavicular se estrecha. Los síntomas son similares a los anteriormente descriptos y es posible que exista gangrena de los dedos de la mano. Se presenta en pacientes que habitualmente duermen con los brazos en hiperabducción.

Maniobra de hiperabducción ó de Wright: el paciente está sentado y se le indica que eleve el miembro superior, mientras el médico controla el pulso radial y ausculta la axila ó inmediatamente por debajo de la clavícula. La prueba es positiva, cuando aparece un soplo y el pulso radial disminuye ó desaparece.

Embarazo y Enfermedades del Corazón

Figura: Embarazo.

Existen diversos factores que aumentan el trabajo del corazón durante el embarazo, haciéndolo peligroso para ciertas mujeres enfermas del corazón y que explican algunos de los signos y síntomas clínicos presentados por ellas, ocurriendo los mismos durante el transcurso de la gestación, el parto y/ó el puerperio. Estos factores son: a) el aumento del volumen sanguíneo; b) el aumento del metabolismo basal; c) la compresión de los troncos venosos de los miembros inferiores; d) la elevación ó levantamiento del diafragma; e) la amplia comunicación arteriovenosa a nivel de la placenta; y f) el aumento del volumen minuto cardíaco.

Además el embarazo: a) disminuye las resistencias orgánicas pudiendo provocar la reactivación de una enfermedad reumática; b) hace manifiesta una enfermedad hipertensiva latente; c) entraña la posibilidad de una toxemia gravídica; d) por la provisión de sangre y demás elementos de nutrición al feto, hay tendencia a la anemia y a la avitaminosis.

Etiología: El 85% de las pacientes cardíacas embarazadas padecen de enfermedad reumática. El 15% restante se divide entre enfermedad hipertensiva, cardiopatías congénitas, corazón pulmonar e hipertiroidismo.

Fisiopatología: El parto por el dolor y el esfuerzo muscular aumentan la presión arterial y el trabajo del corazón con aceleración de la frecuencia cardíaca. Al producirse el parto, ocurre una caída brusca de la presión arterial con reducción del retorno venoso con la consecuente disminución de la irrigación miocárdica. La lactancia mantiene aumentado el metabolismo basal, de donde surge el recargo del trabajo cardíaco.

Contraindicaciones del embarazo: a) absolutas ó formales: insuficiencia cardíaca congestiva irreductible; episodios de edema agudo de pulmón; Hipertensión arterial con insuficiencia renal severa. b) relativas ó condicionales: coartación aórtica; tetralogía de Fallot; estenosis mitral cerrada; fibrilación auricular.

Tratamiento: a) durante el embarazo: reposo en cama; dieta hiposódica estricta; restricción hidríca moderada; evitar la hiperemesis gravídica (vómitos del embarazo); interrupción del embarazo en los tres primeros meses si existe alguna de las contraindicaciones formales. En los meses subsiguientes, tratamiento de la insuficiencia cardíaca si se presenta. En los casos con mala respuesta al tratamiento, inducir el parto prematuro cuando el feto sea viable. b) durante el parto: acortar ó evitar el período expulsivo con fórceps. Cesárea abdominal programada especialmente en los casos con pelvis defectuosas. c) esterilización: En las lesiones avanzadas en enfermas que ya tienen otros hijos, ó cuando han aparecido episodios de insuficiencia cardíaca congestiva ó de edema agudo de pulmón.

Cardiopatías Congénitas: La CIA

Figura: Defecto septal atrial.

Dentro del grupo de las anomalías cardiovasculares congénitas, la comunicación interauricular (CIA) abarca aproximadamente un 9,8% de la totalidad de las malformaciones de esta naturaleza que son detectadas en el momento del nacimiento. Clásicamente se reconocen tres (3) tipos de CIA, que según su frecuencia de presentación comprenden: 1) el Defecto de tipo fosa oval u Ostium secundum; 2) el Canal atrioventricular parcial u Ostium primum y 3) el Defecto de tipo Seno venoso.

La ausencia completa del tabique interauricular es una variedad extremadamente rara, y consiguientemente constituye la forma menos frecuente de CIA (Aurícula única).

El Drenaje venoso pulmonar anómalo (DVPA) es una alteración congénita caracterizada por la desembocadura anormal de algunas venas pulmonares en la aurícula derecha, seno coronario, venas cavas, ó alguna de sus tributarias. Si bien el DVPA puede presentarse en forma aislada, habitualmente suele acompañarse de un defecto del septum interauricular, en cuyo caso la historia natural de la enfermedad, resulta ser idéntica a la de la CIA.

La CIA asociada a una estenosis mitral congénita ó adquirida, se designa con el nombre de Síndrome de Lutembacher. A su vez la CIA asociada a una estenosis pulmonar con hipertrofia ventricular derecha , se conoce con el nombre de Trilogía de Fallot.

Desde el punto de vista fisiopatológico, el "shunt", cortocircuito ó pasaje anormal de la sangre, se produce de izquierda a derecha; de ahí es que deriva, en estos pacientes, la ausencia de cianosis (coloración azulada de la piel y las mucosas). Por este motivo, la CIA pertenece al grupo de las cardiopatías congénitas acianóticas (sin cianosis).

La expresión morfológica de esta enfermedad se traduce en un agrandamiento de las cavidades derechas (aurícula y ventrículo derecho), con dilatación de la arteria pulmonar y de sus ramas secundarias, y clínicamente, en la aparición de cuadros de bronquitis y/ó bronconeumonías frecuentes, que muy raramente, derivan en cuadros de insuficiencia cardíaca congestiva derecha, en los estadíos avanzados de esta enfermedad (y cuando el defecto septal es muy grande).

El tratamiento de la CIA es de naturaleza quirúrgica, y consiste en el cierre simple del defecto septal con puntos ó la substitución del mismo con parche de pericardio, en la mayoría de los casos.

La Angioplastia y La Aterectomía Coronaria

Figura: Stent.

La angioplastia transluminal coronaria percutánea (ATCP) es un procedimiento mínimamente invasivo, que consiste en la introducción de un catéter flexible provisto de un balón inflable en su extremo distal, por punción de una de las arterias periféricas del pliegue del codo (humeral) ó de la región inguinal (femoral), hasta llegar a las arterias del corazón (arterias coronarias). Esta técnica fue introducida en los últimos años de la década del setenta por Gruentzig, modificando radicalmente la estrategia de las decisiones terapéuticas en la enfermedad coronaria crónica. Como método alternativo de revascularización, la ATCP ofreció de esta manera, casi en forma inmediata, restablecer el flujo coronario de una forma mucho menos cruenta e invasiva que la cirugía de revascularización miocárdica (CRM); con la esperanza de evitar y resolver algunas de las desventajas de la intervención quirúrgica. Inicialmente, se utilizó en pacientes portadores de enfermedad de un solo vaso coronario, con lesiones simples. En estos casos, se observaron los mejores resultados y el menor número global de complicaciones inherentes al procedimiento. El progreso de la experiencia operadora y tecnológica de la ATCP, extendió exitosamente las indicaciones de la misma a otros grupos de pacientes portadores de enfermedad de dos ó tres vasos, lesiones complejas, angina inestable, múltiples vasos, e infarto de miocardio. Hasta los últimos años de la década de los ochenta, la ATCP convencional con balón era la técnica realizada en un porcentaje superior al 90% de los cateterismos intervencionistas.
El mecanismo básico del incremento de la luz arterial en la ATCP con balón, es el estiramiento de la pared del vaso coronario y la fractura y compresión de la placa aterosclerótica. Como consecuencia de ello, se produce una superficie vascular cruenta e irregular con exposición del tejido conectivo. Este resultado es la base fisiopatológica de las complicaciones más importantes del procedimiento: la obstrucción coronaria aguda y la reestenosis. Posteriormente, con el agregado de los stents estas manifestaciones se redujeron significativamente, con un porcentaje de complicaciones mucho menor que en la ATCP convencional. El stent es un dispositivo intraluminal de forma cilíndrica (“malla” metálica ó polímero), que se adapta al contorno de las paredes arteriales, manteniéndolas permeables. Se coloca en el interior de las arterias, a nivel del sitio de la obstrucción, donde permanece y se endoteliza (es decir, que las células del endotelio vascular crecen sobre el stent y lo mantienen en su sitio). Algunos stents están cubiertos con fármacos que se liberan con el transcurso del tiempo (stents “liberadores” de fármacos).
Otras complicaciones del procedimiento son: angor prolongado, disección de la pared, espasmo, cirugía de bypass de urgencia, infarto agudo de miocardio no fatal y muerte.
A principios de la década del ochenta, Simpson introduce el concepto de eliminación intraluminal del ateroma como alternativa de la angioplastia con balón y denominó a este procedimiento “aterectomía”. Simpson postuló que el hecho de eliminar el tejido dejaría una luz (calibre arterial) mayor y de paredes más lisas, lo que evitaría turbulencias, disminuiría la agregación plaquetaria y la trombosis y reduciría la obstrucción coronaria aguda y la reestenosis. La técnica fue conocida como, aterectomía coronaria direccional (ACD) y consistió en un sistema percutáneo de corte y extracción del ateroma, representado por un catéter con una caja cilíndrica de metal, con una cuchilla circular interna (que se activa por un motor eléctrico externo que gira a 2.000 rpm) y una ventana de corte lateral. El extremo distal es un cono flexible donde se acumula el material cortado y tiene un balón inflable en la parte opuesta. Después de cada corte, se desinfla el balón y se rota el aterótomo para permitir la resección completa del material obstructivo. Esta posibilidad de orientar el corte da el calificativo de direccional al instrumento. El mecanismo de acción del aterótomo (corte) y la baja velocidad de rotación de la cuchilla determinan que este instrumento no sea adecuado para el tratamiento de obstrucciones calcificadas ó duras con alto contenido de tejido fibroso.
La ACD, la rotacional de alta velocidad (rotablator), y el catéter de extracción transluminal (similar a la ACD pero con aspiración del material extraído) no han experimentado un avance similar al experimentado por la ATCP.

La Insuficiencia Cardíaca: Clínica y Fisiopatologia

Fig: Insuficiencia cardíaca: Aspectos Clínicos y Fisiopatológicos.

La insuficiencia cardíaca (IC) es un estado fisiopatológico; que se caracteriza por la incapacidad del corazón, para mantener un adecuado flujo sanguíneo (Q°), conforme a las necesidades metabólicas del organismo, ante una circunstancia y un momento dado. Las causas de IC en un individuo pueden ser congénitas (es decir que se hallan presentes en el momento del nacimiento) ó adquiridas (secundarias a alguna patología orgánica). Dentro del primer grupo, se distinguen los “shunts” ó cortocircuitos (pasajes anormales de sangre) los cuales pueden ser intracardíacos (como la comunicación interauricular ó la comunicación interventricular) ó extracardíacos (ductus arterioso permeable). Dentro del grupo de las adquiridas, encontramos causas sistémicas (hipertensión arterial), pulmonares (hipertensión pulmonar), coronarias agudas (infarto agudo de miocardio) ó crónicas (cardioesclerosis); endocárdicas (valvulopatías ó enfermedades valvulares); miocárdicas (miocardiopatías dilatadas, hipertróficas, restrictivas); pericárdicas (pericarditis constrictivas ó con derrame pericárdico); y disritmias bradicardizantes (bloqueos) ó taquicardizantes (taquicardia, fibrilación y/ó aleteo auriculares ó ventriculares).
Aspectos fisiopatológicos:

En los estadíos iniciales de la IC, el organismo pone en marcha un conjunto de mecanismos compensatorios tendientes a restaurar el equilibrio perdido (homeostasis), a través de una serie de factores y funciones vinculadas con el propio corazón (cardíacos) y con otros órganos ó sistemas de la economía (extracardíacos). Los factores cardíacos comprenden: al sistema nervioso autónomo (SNA), la ley de Frank-Starling, y la hipertrofia cardíaca. 1) El SNA que se halla representado principalmente por el gran simpático, es un mecanismo compensador de efecto inmediato y de acción prolongada. Se caracteriza por el aumento de la frecuencia cardíaca (acción cronotrópica positiva), de la contractilidad ó fuerza de contracción cardíaca (acción inotrópica positiva) y por la producción de vasoconstricción periférica, para sostener a la circulación. 2) La ley de Frank-Starling se encuentra asociada al concepto de la precarga: Se denomina precarga a la fuerza que distiende al músculo cardíaco relajado y que condiciona el grado de elongación de la fibra miocárdica antes de su contracción. Depende del volumen diastólico y de la distensibilidad ventricular. Según la ley de Frank-Starling existe una relación directa entre el grado de elongación y el acortamiento de la fibra miocárdica. La precarga o fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse está representada por la tensión que soporta la pared ventricular al final de la diástole, y es directamente proporcional a la presión dentro de la cavidad y al radio de la misma (a mayor volumen diastólico y/o a mayor presión habrá mayor tensión, e inversamente proporcional al espesor de la pared). El concepto opuesto (a la precarga), lo constituye la poscarga, que puede definirse como la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco, es decir la fuerza que se opone al vaciamiento ventricular. Equivale al grado de fuerza contráctil que debe desarrollar el ventrículo para abrir las válvulas sigmoides y enviar sangre a la arteria aorta o pulmonar. La postcarga es directamente proporcional a la presión intraventricular y al tamaño del ventrículo durante la sístole, e inversamente proporcional al espesor de la pared. 3) La hipertrofia cardíaca, es un mecanismo de adaptación celular de la fibra miocárdica de desarrollo tardío, que le permite incrementar su tamaño, conforme al aumento de la mayor demanda de trabajo por la IC. Los factores extracardíacos comprenden: la retención de agua y sodio, por reducción del filtrado glomerular, debido a las caída del flujo plasmático renal secundario a la disminución del volumen minuto cardíaco. Por otra parte, la isquemia renal estimula a la mácula densa y al aparato yuxtaaglomerular; con activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y liberación del factor natriurético.

Manifestaciones clínicas: La disnea es el síntoma más frecuente. Es la sensación subjetiva de falta de aire. Se distinguen 3 (tres ) formas principales: 1) la disnea de esfuerzo: que es la más común. Provocada por los esfuerzos; primero los intensos (p.ej.: correr), y después por los más leves (p.ej.: hablar, vestirse); 2) la disnea paroxística nocturna: que aparece súbitamente, por lo general durante la noche. Comprende el asma cardíaca y el edema agudo de pulmón; y 3) la disnea de decúbito: que aparece cuando el paciente se acuesta, y se alivia cuando se sienta (ortopnea). La tos seca, nocturna, se debe al estancamiento de la sangre en los pulmones; precede a la disnea paroxística. En los estadíos avanzados, la tos es productiva, con expectoración espumosa, rosada (serosanguinolenta) por edema agudo pulmonar ó roja (sangre pura: hemoptisis) como se ve en el infarto de pulmón. Las palpitaciones consisten en la percepción por parte del paciente de sus propios latidos cardíacos; que pueden ser fuertes, acelerados y/ó irregulares. Generalmente, son la expresión de arritmias asociadas (taquicardia, extrasistolias, aleteos y/ó fibrilación); con ritmo de galope (se asemeja al sonido del galope de un caballo), por la presencia de un 3° ruido, a la auscultación cardíaca. Los edemas (acumulación anormal de líquido en las partes declives del cuerpo) de origen cardíaco, suelen ser vespertinos, blandos e indoloros; vinculados con la hipertensión venosa, la retención de sodio y agua y a la hipoproteinemia. Suelen ocupar las cavidades peritoneal (ascitis) y pleural (pleuritis), órganos y vísceras abdominales (hígado y bazo: hepatoesplenomegalia), miembros inferiores y la región sacra, en los pacientes en reposo prolongado en cama. La oliguria consiste en la emisión de menos de 500 cc de orina en las 24 horas. Es expresión de la disminución del flujo sanguíneo (aporte de sangre) a los riñones. La nicturia es la inversión del ritmo miccional (el paciente orina más de noche que durante el día). El adulto normal orina más de día que de noche, en relación 2/1 a 4/1. En la IC, la nicturia es expresión de la reabsorción de los edemas por la noche.

Cardiopatías Congénitas: La TCGV

Figura: TCGV.

Desde la descripción original de esta enfermedad por Karl von Rokitansky en 1875, más de 300 (trescientos) casos han sido reportados en la literatura mundial, de los cuales aproximadamente las dos terceras partes corresponden al sexo masculino.
Por definición, la transposición corregida de los grandes vasos (TCGV) es una alteración congénita en la cual todas las estructuras del corazón situadas por debajo de las aurículas ocupan una posición inversa (imagen en espejo ó "mirror image") a la del corazón normal.
Raramente, la TCGV puede presentarse como una entidad aislada. Lo más común es la existencia de malformaciones cardíacas asociadas como la estenosis pulmonar (EP), los defectos del septum interventricular (CIV) y las anomalías de la válvula aurículoventricular izquierda. Otras lesiones menos frecuentes son: los defectos del septum interauricular, el ductus arterioso permeable y la coartación aórtica congénita.
Dentro del primer grupo, la existencia de una insuficiencia de la válvula auriculoventricular izquierda es casi siempre debida a una malformación de Ebstein de la válvula tricúspide situada del lado opuesto.
La Enfermedad de Ebstein es una rara malformación cardíaca que consiste en la implantación baja de la válvula tricúspide, en el interior del ventrículo derecho (VD), en vez de hacerlo a nivel del anillo auriculo ventricular. Esto produce un aumento del volumen de la aurícula derecha a expensas de una reducción del tamaño del ventrículo del mismo lado (atrialización ó auriculización del VD).
En términos generales, la TCGV es una de las enfermedades menos frecuentes dentro de las cardiopatías congénitas (CC). Según Lev, basado en los exámenes postmortem efectuados en pacientes portadores de CC, la incidencia de TCGV alcanzaría el 0,87% de la población general, con un promedio de vida aproximado de 9 años/paciente.
La asociación de la TCGV con la malformación de Ebstein de la válvula aurículoventricular izquierda, descripta inicialmente por Edwards en 1954, y luego por otros autores, constituye un hallazgo anatómico de frecuente observación en esta enfermedad.
Desde el punto de vista funcional, esta malformación (Ebstein) suele producir diversos grados de insuficiencia valvular ocasionando, en los casos más graves, severos cuadros de insuficiencia cardíaca congestiva habitualmente refractarios al tratamiento médico.
Friedberg y Nadas, en una serie publicada sobre 60 pacientes con TCGV, hallaron insuficiencia de la válvula aurículoventricular izquierda en el 23% de los casos, de los cuales solo 2 (3%) presentaban el septum interventricular intacto, en ausencia de estenosis pulmonar asociada. Respecto al tratamiento de la TCGV es esencialmente quirúrgico, – habitualmente conservador - debido a la elevada incidencia de complicaciones ligadas a anomalías del sistema de conducción y de la circulación coronaria. Existen dos tipos de operaciones: 1) la más antigua ó clásica (fisiológica) que no cambia a los ventrículos de circulación y que consiste en corregir las diferentes anomalías asociadas; implantando una prótesis valvular en posición tricuspídea si hay un Ebstein, cerrando el septum con un parche si existe una CIV o conectando el ventrículo izquierdo (VI) con la arteria pulmonar (AP ); y 2) la más moderna (anatómica), que consiste en emplazar a los dos ventrículos y a las dos válvulas mitral y tricúspide en sus circulaciones habituales

Neurosis Cardíaca

Figura : "Sin corazón".

La neurosis cardíaca (NC), astenia neurocirculatoria, "síndrome del corazón irritable" ó "corazón de soldado", es una forma ó variedad de enfermedad cardiovascular funcional, que se caracteriza por presentar una serie de signos y síntomas clínicos (síndrome), que la asemejan a una verdadera cardiopatía orgánica; sin que exista en realidad, un auténtico sustrato patológico, que así la justifique. Se manifiesta entre los 18 a 40 años de edad, con un ligero predominio del sexo femenino, vinculada con antecedentes hereditarios de padres ansiosos y complejos psicológicos durante la niñez y la adolescencia tales como, aprensión, miedo, responsabilidad ó celos excesivos y trastornos sexuales. Desde el punto de vista fisiopatológico, se vincula con un estado de angustia y ansiedad, que provocaría un desequilibrio e hiperexcitación del sistema nervioso autónomo ó vegetativo simpático, en una personalidad predispuesta, basada en las características anteriormente descriptas. Clínicamente, la NC se carateriza por palpitaciones (latidos fuertes, acelerados ó desordenados), dolores precordiales, suspiros ó disnea (falta de aire), fatigabilidad ó cansancio, mareos, lipotimias y/ó síncopes. Temblores, sudoración profusa, frialdad de las extremidades; con cambios de coloración de las mismas, y alteraciones del ritmo del pulso y de la presión arterial, son hallazgos frecuentes.

El exámen clínico minucioso de estos pacientes, sumado a los antecedentes anteriormente descriptos, y la ausencia de alteraciones en los exámenes complementarios de rutina, hacen presumir el diagnóstico y permiten diferenciar a este cuadro de una verdadera cardiopatía de naturaleza orgánica.-

Los Soplos en los Niños

Figura: Imagen de apertura de las válvulas sigmoideas aórtica y aurículoventricular mitral.

A menudo, oímos hablar a los médicos acerca de la presencia de un sonido “anormal” detectado al finalizar el exámen del corazón de un paciente; que en el caso particular de los niños, reviste especial interés fundamentalmente por el grado de preocupación que genera en los padres.

Es así, que se designan con el nombre de soplos a aquellos sonidos originados en el corazón y/ó en algunas de sus estructuras adyacentes (grandes vasos) que se asemejan al pasaje del aire con los labios entreabiertos, producido al intentar soplar ó silbar.

En condiciones fisiológicas, el corazón produce como consecuencia de su actividad normal, ruidos generados por los sonidos de apertura y de cierre de las válvulas cardíacas, semejantes a los producidos al “abrir y cerrar una puerta”. Cuando la puerta queda “entreabierta”, “mal cerrada” ó presenta alguna rotura ó defecto en su fabricación, puede dar lugar a la aparición de “corrientes de aire” que serían asimilables al mecanismo de producción de los soplos.

La mayoría de los soplos cardíacos en los niños, se producen en corazones absolutamente sanos y por esa razón son llamados “soplos inocentes ó funcionales”. Estos soplos, no producen ninguna alteración en el desarrollo normal del niño, tienen un excelente pronóstico y tienden a desaparecer en la adolescencia.

En menos del 1% de los casos, el corazón puede “nacer con fallas”, y en estos casos puede tener una Malformación Congénita. Por ej.: si no se cierra un orificio que hay entre las aurículas existente durante la vida intrauterina, ó la persistencia anormal de un conducto entre la Aorta y la Arteria Pulmonar (Ductus), u ocasionalmente a nivel de los Ventrículos que no están totalmente separados por un defecto en el tabique (C.I.V.) requiriendose en todos los casos una Corrección Quirúrgica.

Aproximadamente el 10% de los niños presenta un soplo, que si el médico no esclarece genera angustia y ansiedad en los padres; afecta al niño psicológicamente e impone restricciones innecesarias de la actividad física. Por este motivo, cuando quedan dudas es importante consultar con el médico especialista quien sugerirá la forma más adecuada de controlar y seguir la evolución del mismo (semestral ó anualmente) mediante la realización de algunos estudios complementarios (Electrocardiogramas, Radiografías del Tórax y Ecocardiogramas 2D y Doppler).