Infarto del Atrio y Ventrículo Derecho

Figura: Infarto del atrio y ventrículo derecho

Hace 75 años Saunders describió la tríada clínica de 1) Hipotensión arterial, 2) Presión venosa yugular elevada y 3) Campos pulmonares «limpios» en un paciente con necrosis extensa del ventrículo derecho y que involucraba mínimamente al ventrículo izquierdo. En la actualidad, el diagnóstico de infarto agudo ventricular derecho (IAVD) se obtiene con el registro electrocardiográfico de las derivaciones unipolares torácicas derechas. Su reconocimiento clínico suele ser infravalorado y con frecuencia se subestima el requerimiento de un tratamiento específico, así como sus implicancias pronósticas. El IAVD no se consideraba una manifestación importante de los síndromes isquémicos coronarios agudos, debido en parte a que en animales de experimentación la isquemia aislada del VD no producía alteraciones significativas en la presión venosa sistémica ni en la presión arterial pulmonar. La asociación del IAVD con el infarto de la pared inferior del VI se ha encontrado en el 10-50% de los pacientes, según los criterios de diagnóstico no invasivo, hemodinámico o post mortem. La arteria coronaria derecha aporta predominantemente flujo sanguíneo al miocardio ventricular derecho; la arteria del cono irriga el tracto de salida y las ramas del margen agudo irrigan la pared posterior ventricular derecha. Según el patrón coronario dominante, la arteria descendente posterior puede irrigar en grado variable la pared posterior del VI. Por lo general, la arteria coronaria izquierda aporta poco flujo a la pared anterior del VD a través de pequeñas ramas de la arteria descendente anterior. El flujo al miocardio auricular derecho procede de pequeñas ramas originadas en la porción proximal de la coronaria derecha; en ocasiones puede haber flujo suplementario procedente de ramas de la circunfleja izquierda. A su vez, el primer informe de infarto del miocardio del atrio derecho (AD) detectado en una autopsia; fue efectuado por Clerc y Levy en 1925. En 1939 Langendorf demostró en un estudio necroscópico un infarto del AD y, de forma retrospectiva, encontró alteraciones en el electrocardiograma compatibles con una isquemia atrial. En 1942 Cushing publicó los datos clínicos y los hallazgos anatomopatológicos de 182 sujetos que fallecieron por infarto del miocardio ventricular. En 31 casos (el 17%) se demostró un infarto atrial, 27 del derecho y 4 del izquierdo. La presencia de trombosis mural atrial se evidenció en 26 de los 31 casos. En 1948 Söderstrom analizó 192 autopsias con trombosis auricular. En 47 casos (24%) encontró signos de infarto del miocardio auricular, que en casi la totalidad de la serie (46 casos) se localizó en el AD. Describió 2 tipos de infarto auricular, el tipo 1 o ventral, usualmente aislado y localizado en la orejuela o en sus porciones adyacentes, y el tipo 2 o dorsal, que por lo general involucra una extensa zona auricular y se asocia con infartos bi ventriculares de localización postero-inferior. Del 81 al 98% de los infartos auriculares se localizan en la AD. Entre sus complicaciones se encuentran las arritmias y la tromboembolia pulmonar; también puede aparecer deterioro hemodinámico, por la pérdida de la contribución auricular, y en casos excepcionales puede producirse rotura parietal. El infarto inferior con extensión del VD ocurre por la obstrucción de la arteria coronaria derecha, proximal a las ramas del margen agudo. En pacientes con patrón coronario izquierdo dominante, ocasionalmente, la oclusión de la arteria circunfleja puede producir un infarto ventricular derecho. Otra posibilidad, muy poco frecuente, es la producción de un infarto de la pared anterior del VD con la obstrucción proximal de la arteria descendente anterior. Sobre la base de la extensión anatómica de la necrosis del miocardio ventricular derecho, Isner y Roberts describieron una clasificación que incluye 4 grados: Grado I, cuando la necrosis abarca menos del 50% de la pared posterior del VD; Grado II, cuando el infarto afecta a más del 50% de la pared posterior del VD; Grado III, cuando la necrosis afecta a la pared posterior del VD y se extiende a menos del 50% del miocardio de la pared anterolateral, y Grado IV cuando el infarto incluye la pared posterior y más del 50% de la pared anterolateral. En los 4 grupos de esta clasificación el miocardio infartado incluye en mayor o menor grado la porción posterior del tabique interventricular. De acuerdo con la clasificación descripta, en presencia de mayor masa ventricular derecha con necrosis, las alteraciones hemodinámicas serán mayores, al igual que los signos de infarto registrados con métodos diagnósticos no invasivos. Esta clasificación no considera la extensión del proceso de isquemia o necrosis al miocardio de la pared auricular derecha, situación que no es infrecuente en los pacientes con infarto ventricular derecho, con deterioro hemodinámico importante y oclusión proximal de la arteria coronaria derecha. Existe un grupo de pacientes en el que a pesar de haber oclusión completa de la arteria coronaria derecha, los infartos izquierdos no se acompañan de necrosis y disfunción ventricular derecha significativa. Esto se ha relacionado con diversos factores como: a) una menor demanda de oxígeno por el miocardio ventricular derecho; b) la relación de flujo coronario sistólico/diastólico es mucho mayor en las arterias que prefunden el VD; c) mayor capacidad del VD para lograr la extracción de oxígeno en estados con estrés hemodinámico; d) probable perfusión directa de la cavidad al miocardio ventricular derecho a través de las venas de Tebesio y e) presencia de una circulación coronaria colateral extensa. Al respecto, se ha demostrado en estudios post mortem que el 75% de las muestras con necrosis ventricular derecha tiene más del 75% de obstrucción de la arteria descendente anterior, lo cual indica que en la patogenia del infarto ventricular derecho puede estar involucrada la pérdida de suficiente circulación coronaria colateral de izquierda a derecha. En pacientes con infarto inferior ventricular izquierdo y el antecedente de angina de pecho, se ha señalado el papel protector de la circulación colateral para explicar la baja incidencia de extensión del infarto al ventrículo derecho. Los pacientes con IAVD tienen disfunción ventricular derecha sistólica y diastólica. La disfunción sistólica se expresa por disminución del gasto cardiaco e hipotensión arterial; la disfunción diastólica por elevación desproporcionada de las presiones de llenado del VD, comparadas con las presiones del VI. La disminución de la distensibilidad del VD provoca: a) elevación de la presión auricular derecha; b) incremento en la presión de llenado del VD durante la inspiración (signo de Kussmaul) y c) una morfología «no distensible» en la curva de presión auricular derecha, esta última caracterizada por ondas a y v iguales en amplitud (onda a disminuida), por un descenso de las ondas x e y. Estas anormalidades en las curvas de presión de las cavidades derechas no indican solamente una disminución en la distensibilidad diastólica del miocardio auricular y ventricular derechos, sino que también reflejan el efecto constrictivo del pericardio secundario a la distensión aguda del VD. El criterio hemodinámico de IAVD fue establecido por López-Sendón, y col., quienes en 60 casos correlacionaron los datos hemodinámicos con la presencia de necrosis ventricular derecha. La presión auricular derecha (PAD) > 10 mmHg y la relación PAD/presión capilar pulmonar > 0,86 indican IAVD con una sensibilidad del 82% y una especificidad del 97%. La baja sensibilidad de estos criterios se ha relacionado con la presencia de disfunción ventricular izquierda y su efecto sobre la presión capilar pulmonar. Los criterios hemodinámicos del IAVD pueden no estar presentes en pacientes con infarto inferior izquierdo y sólo hacerse evidentes después de la administración rápida de una carga de volumen (solución salina). La elevación de las presiones en las cavidades derechas hasta igualar las izquierdas no es privativa de IAVD. El diagnóstico diferencial incluye enfermedades que afectan de manera predominante a la función diastólica, como el taponamiento cardiaco, la pericarditis constrictiva, las miocardiopatías restrictivas, o bien, enfermedades que comprometen la función sistólica, como la hipertensión arterial pulmonar por tromboembolias. Es importante tener en cuenta que en ausencia de isquemia del miocardio auricular derecho o de disincronía en la activación eléctrica auriculoventricular, el incremento en la contractilidad auricular derecha es un mecanismo compensatorio de la disfunción isquémica del VD. En pacientes con infarto agudo de miocardio de la pared inferior izquierda y extensión al VD es fundamental realizar un diagnóstico precoz, especialmente si hay hipotensión arterial o estado de shock. La identificación rápida del infarto ventricular derecho evitará el empleo de diuréticos o vasodilatadores. Los principales signos clínicos que acompañan al IAVD son: Plétora yugular aumentada. Falta de disminución de la presión venosa con la inspiración (signo de Kussmaul). Hipotensión arterial. Bradicardia o bloqueo auriculo-ventricular. Insuficiencia tricuspídea. Galope ventricular derecho (S3 y S4). Pulso paradójico (descenso > 10 mmHg de la presión arterial con la inspiración). La presencia de plétora yugular aumentada y signo de Kussmaul como expresión de IAVD tiene una elevada sensibilidad (88%) y una especificidad (100%). En pacientes con infarto inferior con o sin extensión al ventrículo derecho no es infrecuente que aparezcan hipotensión arterial y bradicardia, aparentemente mediadas por un reflejo cardioinhibidor (Bezold-Jarisch. Este reflejo cardioinhibidor se ha registrado después de reperfundir la arteria coronaria derecha con angioplastia o trombólisis. La presencia y la severidad de los signos físicos de IAVD dependerán de la magnitud de la disfunción ventricular derecha y de su dilatación; un infarto extenso se caracteriza por la aparición de signos de fallo cardiaco derecho severo, como hepatomegalia, hígado pulsátil, ascitis y edema periférico. Habitualmente, éstos no se observan en la fase aguda del infarto y su aparición en la segunda o tercera semanas de evolución señala una amplia necrosis del miocardio ventricular derecho con extensión al miocardio de la aurícula derecha. La elevación del segmento S-T > 1 mm en V3R y V4R es de gran utilidad para establecer el diagnóstico de IAVD. El supradesnivel del segmento S-T en V4R fue un signo muy específico de infarto ventricular derecho en 18 casos con confirmación post mortem; los supervivientes con dicha alteración electrocardiográfica tuvieron mayor incidencia de hipotensión e insuficiencia cardiaca derecha que los pacientes con infarto inferior circunscrito al VI. La elevación del segmento S-T > 0,5 mm en la derivación V4R es indicativa de IAVD, con una sensibilidad del 83% y una especificidad del 77%. Cuando se considera que la elevación del segmento S-T es > 1 mm, estos porcentajes se incrementan. La elevación del segmento S-T en V3R y V4R puede llegar a ser transitoria y registrarse sólo en las primeras 24 ó 48 h de evolución del infarto El desarrollo de trastornos de la conducción intraventricular del tipo bloqueo de la rama derecha de haz de His (BRDHH) o de las subdivisiones izquierdas también ha sido estudiado con registros en el ECG y vectocardiograma después de producir necrosis química de las porciones anteriores del tabique interventricular y de la pared libre del ventrículo derecho. En relación con el diagnóstico electrocardiográfico de infarto posterior extendido al VD en el hombre, en la mayoría de los casos los signos de necrosis se reconocen en DIII, aVF y desde V3R o V4R hasta V6R. Se registran complejos QR con R empastada en los casos con bloqueo derecho proximal o distal (ondas Q de 35-60 ms). Cabe destacar que los infartos biventriculares posteriores son más frecuentes que los anteriores. Los signos de zona inactivable de la pared libre del VD se observan con mayor frecuencia en los infartos biventriculares posteriores, mientras que en los anteriores son menos evidentes. En éstos el voltaje del desnivel positivo del segmento ST es mayor en las unipolares torácicas derechas que en V2 y V3, lo que hace pensar en invasión de la cara anterior del VD.

El Síndrome Metabólico

Figura: La Siesta - Fernando Botero.

El Síndrome Metabólico (SM) es una entidad nosológica de carácter complejo, caracterizada por un conjunto de factores de origen metabólico con marcada tendencia a manifestarse juntos; vinculados generalmente a la presencia de resistencia insulínica y diabetes tipo II, y a un exagerado riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular ateroesclerótica.

El SM es absolutamente frecuente y común en la edad adulta, en ambos sexos, llegando a presentarse en 1 de cada 4 personas, según datos de diferentes estudios realizados en Argentina (21,4% siguiendo los criterios diagnósticos del ATPIII y 19,8% siguiendo los criterios de OMS).

Sólo un tercio (1/3) de los adultos no tiene ninguno de los componentes mayores del SM y a nivel mundial se pronostica que medio billón de personas se hallarán afectadas para el año 2020. Se estima que el 50% de los pacientes hipertensos tienen insulino-resistencia y/ó SM.

Las principales consecuencias del SM son la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica cuyo riesgo es 2,5 a 4 veces mayor y la diabetes tipo II, cuyo riesgo es 4 veces más alto respecto de quienes no tienen SM.

Los componentes primarios que integran esta entidad clínica, se los puede dividir en: centrales o mayores, y asociados o menores. Componentes Centrales o Mayores: 1. Obesidad abdominal: perímetro de cintura en hombres mayor a 102 cm y en mujeres mayor a 88 cm, 2. Insulinoresistencia/Hiperinsulinismo, 3. Tríada lipídica: hipertrigliceridemia mayor a 150 mg/dl, fraccion C-LDL mayor a 140 mg/dl, fracción C-HDL menor a 40 mg/dl en hombres y menor a 50 mg/dl en Mujeres, 4. Glucemia alterada en ayunas: mayor a 100 mg/dl/Tolerancia glucídica anormal/Diabetes, 5. Hipertensión arterial mayor de 130/85 mmHg o en tratamiento antihipertensivo. Componentes Asociados o Menores: 1. Estados Procoagulatorios (Hiperfibrinogenemia), 2. Microalbuminuria, 3. Hiperuricemia, 4. Andrógenos (femeninos), 5. Andrógenos (masculinos), 6. Esteatosis/Fibrosis hepática. Tratamiento a seguir: 1. Mantener el peso ideal, 2. Actividad física programada, 3. Educación alimentaria, 4. No fumar, 5. Limitar bebidas alcohólicas.

Reanimación Cardiopulmonar Básica: El ABC

Figura 1: RCP básica con dos rescatadores.

Figura 2: Apertura de la vía aérea (A).

Mirar, sentir, escuchar, la respiración de la víctima.

Figura 3: Ventilación boca a boca (B).

Figura 4: Masaje cardíaco externo (C).

Figura 5: Compresión y descompresión torácica (C).

Figura 6: Ciclo de 2 (dos) ventilaciones y 15 (quince) compresiones.

El ABC de la Reanimación Cardiopulmonar (RCP) Básica, consta de tres (3) etapas ó fases sucesivas determinadas por el mismo orden que impone la sigla, donde la A “airway”, se refiere a la apertura ó permeabilidad de la vía aérea; la B “breath”, se relaciona con la respiración ó la ventilación pulmonar y la C “circulation”, que se halla vinculada con el mantenimiento de la circulación de la sangre.
El procedimiento de RCP puede ser llevado a cabo por una ó dos personas entrenadas en esta técnica a las que usualmente se las suele llamar “Rescatadores” (ver figura 1).
Esencialmente, la técnica de RCP básica para un solo Rescatador consta de los siguientes pasos:
1°) Reconocimiento del estado de pérdida del conocimiento de la víctima: al enseñar RCP al público se corre el riesgo de provocar daños ó lesiones a personas que pueden estar simplemente dormidas ó desvanecidas. Frecuentemente la víctima yace en el suelo boca abajo. Para administrar un correcto tratamiento de RCP básico, es necesario que la misma se encuentre boca arriba sobre una superficie lisa y dura. A su vez, la cabeza no debe estar elevada respecto al nivel del corazón.
Acción: Sacuda suavemente a la víctima tomándola de los hombros, con un movimiento alternativo de elevación de cada uno de ellos (es necesario evitar los movimientos bruscos y simultáneos de los mismos, por si existiesen eventuales traumatismos de la columna cervical); y grítele frases tales como: “¿Está usted bien?, ¿Me escucha?,¡Despierte!”. Esta fase diagnóstica no debe durar más de 10 segundos (lo ideal es entre 4 y 10 segundos).
2°) Establecer la falta de respiración de la víctima y apertura de la vía aérea (A): La acción más importante para una exitosa reanimación es abrir las vías aéreas inmediatamente. Recordar que la lengua es la causa más común de obstrucción en una víctima inconsciente. Como la lengua se inserta en la mandíbula inferior, si desplazamos la mandíbula hacia arriba la lengua se eleva y deja libre la vía aérea.

Acción: Arrodíllese al lado del hombro de la víctima. Coloque su mano superior en la frente de la misma, y la inferior debajo del cuello ó barbilla (mentón). En la elevación del cuello (en hiperextensión), éste es sostenido por la mano inferior. Gire su cabeza hacia los pies de la víctima con su oído por encima y cerca de la boca. Escuche y sienta si hay pasaje de aire. Observe los esfuerzos ventilatorios de la víctima en el tórax (si se eleva ó deprime el pecho). Si hay movimiento torácico pero no se escucha ó siente el aire, es porque las vías aéreas siguen obstruidas. Esta fase diagnóstica para establecer la falta de respiración, (escuchar, sentir y mirar) no debe exceder idealmente de los 3 a 5 segundos (ver figura 2).
3°) Establecida la falta de respiración de la víctima, iniciar la ventilación boca a boca (B): Cuando la respiración se detiene queda en el cuerpo sólo el oxígeno de los pulmones y el del torrente sanguíneo. No hay reserva de oxígeno, por consiguiente cuando la respiración se detiene el paro cardíaco y la muerte son inminentes. La respiración de rescate por el método de boca a boca es la manera más rápida y efectiva de introducir oxígeno en los pulmones de la víctima. El aire que exhalamos tiene una cantidad de oxígeno más que suficiente para cubrir las necesidades de la víctima. La respiración asistida debe continuarse hasta que la víctima pueda respirar sola ó hasta que profesionales entrenados nos releven (ver figura 3).
Acción: Ocluir las fosas nasales con el pulgar e índice de la mano superior mientras mantiene la presión sobre la frente de la víctima para mantener la cabeza inclinada. Libere digitalmente con la ayuda de un pañuelo ó gasa, la cavidad oral de la víctima (limpie secreciones, retire prótesis dentales, en el caso que las hubiere). Abra su boca ampliamente, inspire profundamente y selle la boca de la víctima con la suya; insufle 4 (cuatro) veces reponiendo el aire de sus pulmones completamente entre cada respiración. Las ventilaciones se administran en rápida sucesión (3 a 5 segundos). Estas son respiraciones que se suman sin permitir que se desinflen completamente los pulmones. Recuerde: si el corazón de la víctima late Ud. debe: 1) mantener la vía aérea abierta y 2) ventilar a la víctima a razón de 12 (doce) veces por minuto (ó sea cada 5 segundos). Si el corazón de la víctima no late, Ud. deberá realizar RCP (respiración boca a boca + compresión torácica).
4°) Establecer la falta de circulación (falta de pulso) de la víctima, y una vez establecida iniciar la compresión torácica ó masaje cardíaco externo (C): Acción: coloque dos ó tres dedos sobre la nuez de Adán, y deslícelos hacia su lado hasta la primera depresión. Por allí transcurre la arteria carótida. La otra mano permanece en la frente sosteniendo la cabeza. Esta fase debe durar entre 5 a 10 segundos. Alertar ó llamar al sistema de emergencias médicas (SEM) local (La notificación al SEM a esta altura le permite informar sobre el estado de la víctima). El siguiente paso de la RCP es el de la compresión torácica que reemplaza la circulación (latido) de la víctima. Con este procedimiento se lleva sangre al cerebro, pulmones y otros órganos vitales. Tenga presente que nunca deberá realizar las compresiones torácicas en las víctimas a menos que Ud. u otra persona se ocupen de efectuar la respiración de boca a boca.
Para comenzar el primer ciclo: córrase hasta el pecho de la víctima. Palpe el borde inferior de las costillas recorriéndolo hasta su unión con el borde del otro lado para localizar la depresión del esternón con el dedo medio. Luego coloque el talón de la mano más cercana a la cabeza al lado del dedo, sin cubrirlo. Coloque la otra mano arriba de la primera. Posición del cuerpo: transmita el peso de su espalda verticalmente con los codos extendidos y trabados, los hombros a la altura de las manos. Para lograr buen ritmo cuente en voz alta: “uno y dos y tres y cuatro y…”
Comprima suavemente manteniendo los dedos sin tocar las costillas de la víctima (ver figura 4).
El rescatador deberá comprimir lo suficiente para deprimir el esternón de 3 a 5 centímetros, con una frecuencia de 80 compresiones por minuto (ver figura 5).
Ventile correctamente, después de cada 15 (quince) compresiones administre 2 (dos) ventilaciones (duración aproximada del ciclo: 54 a 66 segundos) (ver figura 6). Al final de 4 (cuatro) ciclos verifique el retorno del pulso y la respiración. Si no hay pulso, reanude la RCP. Si hay pulso pero no respiración, continúe con la respiración de rescate.