El transplante cardíaco (TxC) es el procedimiento quirúrgico de elección en aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) terminal (de grado IV según N.Y.H.A.), quienes resultan ser refractarios al tratamiento médico convencional.
A los donantes y receptores de corazones transplantados se los emparenta en función del tamaño corporal y de los grupos sanguíneos ABO. Si los injertos están bien seleccionados y preservados, generalmente suelen tener un buen funcionamiento hemodinámico. La presencia de hipertensión pulmonar en el receptor puede ocasionar problemas, ya que es posible que el ventrículo derecho del corazón del donante no esté preparado para afrontar un brusco aumento de la postcarga. Los corazones de los donantes se fijan a las zonas posteriores de las aurículas derecha e izquierda nativas y a las arterias aorta y pulmonar, de tal forma que es posible observar una parasistolia auricular. Como los corazones están denervados, la respuesta según la Ley de Frank Starling tiene inicialmente la máxima importancia en la modulación del gasto cardíaco. La estimulación simpática está mediada a través de las catecolaminas circulantes. La isquemia no provoca angina.
El rechazo del injerto por el sistema inmunológico del receptor es el principal problema terapéutico. Como consecuencia de la terapia inmunosupresora, pueden aparecer infecciones y tumores secundarios.
La reacción de rechazo del TxC se inicia cuando los macrófagos fagocitan los principales componentes del sistema de histocompatibilidad (clases I y II), y procesan los antígenos presentándolos a los linfocitos T cooperadores y citotóxicos. Estos, a su vez, producen interleucina-2 que da lugar a la proliferación de linfocitos T citotóxicos, a la producción de anticuerpos y, en último término, a una miólisis cardíaca con rechazo del injerto.
La arterioesclerosis de las arterias coronarias del injerto es una complicación frecuente que puede estar mediada inmunológicamente, quizá con intervención de factores de crecimiento derivados de las plaquetas ó endoteliales.
El rechazo precoz del injerto puede ser asintomático, dependiendo el diagnóstico de la detección de alteraciones histológicas progresivas en biopsias endomiocárdicas seriadas. En el rechazo tardío puede haber fiebre, arritmias e insuficiencia ventricular. La ecocardiografía es útil para detectar y ver las alteraciones de la movilidad de la pared ventricular que se observan en el transcurso del proceso del rechazo. La arterioesclerosis del injerto puede ponerse de manifiesto mediante angiografía, aunque la mejor forma de delimitarla es con una ecografía intracoronaria. La arterioesclerosis del injerto constituye la principal causa de fracaso tardío del injerto.
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