Infarto del Atrio y Ventrículo Derecho

Figura: Infarto del atrio y ventrículo derecho

Hace 75 años Saunders describió la tríada clínica de 1) Hipotensión arterial, 2) Presión venosa yugular elevada y 3) Campos pulmonares «limpios» en un paciente con necrosis extensa del ventrículo derecho y que involucraba mínimamente al ventrículo izquierdo. En la actualidad, el diagnóstico de infarto agudo ventricular derecho (IAVD) se obtiene con el registro electrocardiográfico de las derivaciones unipolares torácicas derechas. Su reconocimiento clínico suele ser infravalorado y con frecuencia se subestima el requerimiento de un tratamiento específico, así como sus implicancias pronósticas. El IAVD no se consideraba una manifestación importante de los síndromes isquémicos coronarios agudos, debido en parte a que en animales de experimentación la isquemia aislada del VD no producía alteraciones significativas en la presión venosa sistémica ni en la presión arterial pulmonar. La asociación del IAVD con el infarto de la pared inferior del VI se ha encontrado en el 10-50% de los pacientes, según los criterios de diagnóstico no invasivo, hemodinámico o post mortem. La arteria coronaria derecha aporta predominantemente flujo sanguíneo al miocardio ventricular derecho; la arteria del cono irriga el tracto de salida y las ramas del margen agudo irrigan la pared posterior ventricular derecha. Según el patrón coronario dominante, la arteria descendente posterior puede irrigar en grado variable la pared posterior del VI. Por lo general, la arteria coronaria izquierda aporta poco flujo a la pared anterior del VD a través de pequeñas ramas de la arteria descendente anterior. El flujo al miocardio auricular derecho procede de pequeñas ramas originadas en la porción proximal de la coronaria derecha; en ocasiones puede haber flujo suplementario procedente de ramas de la circunfleja izquierda. A su vez, el primer informe de infarto del miocardio del atrio derecho (AD) detectado en una autopsia; fue efectuado por Clerc y Levy en 1925. En 1939 Langendorf demostró en un estudio necroscópico un infarto del AD y, de forma retrospectiva, encontró alteraciones en el electrocardiograma compatibles con una isquemia atrial. En 1942 Cushing publicó los datos clínicos y los hallazgos anatomopatológicos de 182 sujetos que fallecieron por infarto del miocardio ventricular. En 31 casos (el 17%) se demostró un infarto atrial, 27 del derecho y 4 del izquierdo. La presencia de trombosis mural atrial se evidenció en 26 de los 31 casos. En 1948 Söderstrom analizó 192 autopsias con trombosis auricular. En 47 casos (24%) encontró signos de infarto del miocardio auricular, que en casi la totalidad de la serie (46 casos) se localizó en el AD. Describió 2 tipos de infarto auricular, el tipo 1 o ventral, usualmente aislado y localizado en la orejuela o en sus porciones adyacentes, y el tipo 2 o dorsal, que por lo general involucra una extensa zona auricular y se asocia con infartos bi ventriculares de localización postero-inferior. Del 81 al 98% de los infartos auriculares se localizan en la AD. Entre sus complicaciones se encuentran las arritmias y la tromboembolia pulmonar; también puede aparecer deterioro hemodinámico, por la pérdida de la contribución auricular, y en casos excepcionales puede producirse rotura parietal. El infarto inferior con extensión del VD ocurre por la obstrucción de la arteria coronaria derecha, proximal a las ramas del margen agudo. En pacientes con patrón coronario izquierdo dominante, ocasionalmente, la oclusión de la arteria circunfleja puede producir un infarto ventricular derecho. Otra posibilidad, muy poco frecuente, es la producción de un infarto de la pared anterior del VD con la obstrucción proximal de la arteria descendente anterior. Sobre la base de la extensión anatómica de la necrosis del miocardio ventricular derecho, Isner y Roberts describieron una clasificación que incluye 4 grados: Grado I, cuando la necrosis abarca menos del 50% de la pared posterior del VD; Grado II, cuando el infarto afecta a más del 50% de la pared posterior del VD; Grado III, cuando la necrosis afecta a la pared posterior del VD y se extiende a menos del 50% del miocardio de la pared anterolateral, y Grado IV cuando el infarto incluye la pared posterior y más del 50% de la pared anterolateral. En los 4 grupos de esta clasificación el miocardio infartado incluye en mayor o menor grado la porción posterior del tabique interventricular. De acuerdo con la clasificación descripta, en presencia de mayor masa ventricular derecha con necrosis, las alteraciones hemodinámicas serán mayores, al igual que los signos de infarto registrados con métodos diagnósticos no invasivos. Esta clasificación no considera la extensión del proceso de isquemia o necrosis al miocardio de la pared auricular derecha, situación que no es infrecuente en los pacientes con infarto ventricular derecho, con deterioro hemodinámico importante y oclusión proximal de la arteria coronaria derecha. Existe un grupo de pacientes en el que a pesar de haber oclusión completa de la arteria coronaria derecha, los infartos izquierdos no se acompañan de necrosis y disfunción ventricular derecha significativa. Esto se ha relacionado con diversos factores como: a) una menor demanda de oxígeno por el miocardio ventricular derecho; b) la relación de flujo coronario sistólico/diastólico es mucho mayor en las arterias que prefunden el VD; c) mayor capacidad del VD para lograr la extracción de oxígeno en estados con estrés hemodinámico; d) probable perfusión directa de la cavidad al miocardio ventricular derecho a través de las venas de Tebesio y e) presencia de una circulación coronaria colateral extensa. Al respecto, se ha demostrado en estudios post mortem que el 75% de las muestras con necrosis ventricular derecha tiene más del 75% de obstrucción de la arteria descendente anterior, lo cual indica que en la patogenia del infarto ventricular derecho puede estar involucrada la pérdida de suficiente circulación coronaria colateral de izquierda a derecha. En pacientes con infarto inferior ventricular izquierdo y el antecedente de angina de pecho, se ha señalado el papel protector de la circulación colateral para explicar la baja incidencia de extensión del infarto al ventrículo derecho. Los pacientes con IAVD tienen disfunción ventricular derecha sistólica y diastólica. La disfunción sistólica se expresa por disminución del gasto cardiaco e hipotensión arterial; la disfunción diastólica por elevación desproporcionada de las presiones de llenado del VD, comparadas con las presiones del VI. La disminución de la distensibilidad del VD provoca: a) elevación de la presión auricular derecha; b) incremento en la presión de llenado del VD durante la inspiración (signo de Kussmaul) y c) una morfología «no distensible» en la curva de presión auricular derecha, esta última caracterizada por ondas a y v iguales en amplitud (onda a disminuida), por un descenso de las ondas x e y. Estas anormalidades en las curvas de presión de las cavidades derechas no indican solamente una disminución en la distensibilidad diastólica del miocardio auricular y ventricular derechos, sino que también reflejan el efecto constrictivo del pericardio secundario a la distensión aguda del VD. El criterio hemodinámico de IAVD fue establecido por López-Sendón, y col., quienes en 60 casos correlacionaron los datos hemodinámicos con la presencia de necrosis ventricular derecha. La presión auricular derecha (PAD) > 10 mmHg y la relación PAD/presión capilar pulmonar > 0,86 indican IAVD con una sensibilidad del 82% y una especificidad del 97%. La baja sensibilidad de estos criterios se ha relacionado con la presencia de disfunción ventricular izquierda y su efecto sobre la presión capilar pulmonar. Los criterios hemodinámicos del IAVD pueden no estar presentes en pacientes con infarto inferior izquierdo y sólo hacerse evidentes después de la administración rápida de una carga de volumen (solución salina). La elevación de las presiones en las cavidades derechas hasta igualar las izquierdas no es privativa de IAVD. El diagnóstico diferencial incluye enfermedades que afectan de manera predominante a la función diastólica, como el taponamiento cardiaco, la pericarditis constrictiva, las miocardiopatías restrictivas, o bien, enfermedades que comprometen la función sistólica, como la hipertensión arterial pulmonar por tromboembolias. Es importante tener en cuenta que en ausencia de isquemia del miocardio auricular derecho o de disincronía en la activación eléctrica auriculoventricular, el incremento en la contractilidad auricular derecha es un mecanismo compensatorio de la disfunción isquémica del VD. En pacientes con infarto agudo de miocardio de la pared inferior izquierda y extensión al VD es fundamental realizar un diagnóstico precoz, especialmente si hay hipotensión arterial o estado de shock. La identificación rápida del infarto ventricular derecho evitará el empleo de diuréticos o vasodilatadores. Los principales signos clínicos que acompañan al IAVD son: Plétora yugular aumentada. Falta de disminución de la presión venosa con la inspiración (signo de Kussmaul). Hipotensión arterial. Bradicardia o bloqueo auriculo-ventricular. Insuficiencia tricuspídea. Galope ventricular derecho (S3 y S4). Pulso paradójico (descenso > 10 mmHg de la presión arterial con la inspiración). La presencia de plétora yugular aumentada y signo de Kussmaul como expresión de IAVD tiene una elevada sensibilidad (88%) y una especificidad (100%). En pacientes con infarto inferior con o sin extensión al ventrículo derecho no es infrecuente que aparezcan hipotensión arterial y bradicardia, aparentemente mediadas por un reflejo cardioinhibidor (Bezold-Jarisch. Este reflejo cardioinhibidor se ha registrado después de reperfundir la arteria coronaria derecha con angioplastia o trombólisis. La presencia y la severidad de los signos físicos de IAVD dependerán de la magnitud de la disfunción ventricular derecha y de su dilatación; un infarto extenso se caracteriza por la aparición de signos de fallo cardiaco derecho severo, como hepatomegalia, hígado pulsátil, ascitis y edema periférico. Habitualmente, éstos no se observan en la fase aguda del infarto y su aparición en la segunda o tercera semanas de evolución señala una amplia necrosis del miocardio ventricular derecho con extensión al miocardio de la aurícula derecha. La elevación del segmento S-T > 1 mm en V3R y V4R es de gran utilidad para establecer el diagnóstico de IAVD. El supradesnivel del segmento S-T en V4R fue un signo muy específico de infarto ventricular derecho en 18 casos con confirmación post mortem; los supervivientes con dicha alteración electrocardiográfica tuvieron mayor incidencia de hipotensión e insuficiencia cardiaca derecha que los pacientes con infarto inferior circunscrito al VI. La elevación del segmento S-T > 0,5 mm en la derivación V4R es indicativa de IAVD, con una sensibilidad del 83% y una especificidad del 77%. Cuando se considera que la elevación del segmento S-T es > 1 mm, estos porcentajes se incrementan. La elevación del segmento S-T en V3R y V4R puede llegar a ser transitoria y registrarse sólo en las primeras 24 ó 48 h de evolución del infarto El desarrollo de trastornos de la conducción intraventricular del tipo bloqueo de la rama derecha de haz de His (BRDHH) o de las subdivisiones izquierdas también ha sido estudiado con registros en el ECG y vectocardiograma después de producir necrosis química de las porciones anteriores del tabique interventricular y de la pared libre del ventrículo derecho. En relación con el diagnóstico electrocardiográfico de infarto posterior extendido al VD en el hombre, en la mayoría de los casos los signos de necrosis se reconocen en DIII, aVF y desde V3R o V4R hasta V6R. Se registran complejos QR con R empastada en los casos con bloqueo derecho proximal o distal (ondas Q de 35-60 ms). Cabe destacar que los infartos biventriculares posteriores son más frecuentes que los anteriores. Los signos de zona inactivable de la pared libre del VD se observan con mayor frecuencia en los infartos biventriculares posteriores, mientras que en los anteriores son menos evidentes. En éstos el voltaje del desnivel positivo del segmento ST es mayor en las unipolares torácicas derechas que en V2 y V3, lo que hace pensar en invasión de la cara anterior del VD.

El Síndrome Metabólico

Figura: La Siesta - Fernando Botero.

El Síndrome Metabólico (SM) es una entidad nosológica de carácter complejo, caracterizada por un conjunto de factores de origen metabólico con marcada tendencia a manifestarse juntos; vinculados generalmente a la presencia de resistencia insulínica y diabetes tipo II, y a un exagerado riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular ateroesclerótica.

El SM es absolutamente frecuente y común en la edad adulta, en ambos sexos, llegando a presentarse en 1 de cada 4 personas, según datos de diferentes estudios realizados en Argentina (21,4% siguiendo los criterios diagnósticos del ATPIII y 19,8% siguiendo los criterios de OMS).

Sólo un tercio (1/3) de los adultos no tiene ninguno de los componentes mayores del SM y a nivel mundial se pronostica que medio billón de personas se hallarán afectadas para el año 2020. Se estima que el 50% de los pacientes hipertensos tienen insulino-resistencia y/ó SM.

Las principales consecuencias del SM son la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica cuyo riesgo es 2,5 a 4 veces mayor y la diabetes tipo II, cuyo riesgo es 4 veces más alto respecto de quienes no tienen SM.

Los componentes primarios que integran esta entidad clínica, se los puede dividir en: centrales o mayores, y asociados o menores. Componentes Centrales o Mayores: 1. Obesidad abdominal: perímetro de cintura en hombres mayor a 102 cm y en mujeres mayor a 88 cm, 2. Insulinoresistencia/Hiperinsulinismo, 3. Tríada lipídica: hipertrigliceridemia mayor a 150 mg/dl, fraccion C-LDL mayor a 140 mg/dl, fracción C-HDL menor a 40 mg/dl en hombres y menor a 50 mg/dl en Mujeres, 4. Glucemia alterada en ayunas: mayor a 100 mg/dl/Tolerancia glucídica anormal/Diabetes, 5. Hipertensión arterial mayor de 130/85 mmHg o en tratamiento antihipertensivo. Componentes Asociados o Menores: 1. Estados Procoagulatorios (Hiperfibrinogenemia), 2. Microalbuminuria, 3. Hiperuricemia, 4. Andrógenos (femeninos), 5. Andrógenos (masculinos), 6. Esteatosis/Fibrosis hepática. Tratamiento a seguir: 1. Mantener el peso ideal, 2. Actividad física programada, 3. Educación alimentaria, 4. No fumar, 5. Limitar bebidas alcohólicas.

Reanimación Cardiopulmonar Básica: El ABC

Figura 1: RCP básica con dos rescatadores.

Figura 2: Apertura de la vía aérea (A).

Mirar, sentir, escuchar, la respiración de la víctima.

Figura 3: Ventilación boca a boca (B).

Figura 4: Masaje cardíaco externo (C).

Figura 5: Compresión y descompresión torácica (C).

Figura 6: Ciclo de 2 (dos) ventilaciones y 15 (quince) compresiones.

El ABC de la Reanimación Cardiopulmonar (RCP) Básica, consta de tres (3) etapas ó fases sucesivas determinadas por el mismo orden que impone la sigla, donde la A “airway”, se refiere a la apertura ó permeabilidad de la vía aérea; la B “breath”, se relaciona con la respiración ó la ventilación pulmonar y la C “circulation”, que se halla vinculada con el mantenimiento de la circulación de la sangre.
El procedimiento de RCP puede ser llevado a cabo por una ó dos personas entrenadas en esta técnica a las que usualmente se las suele llamar “Rescatadores” (ver figura 1).
Esencialmente, la técnica de RCP básica para un solo Rescatador consta de los siguientes pasos:
1°) Reconocimiento del estado de pérdida del conocimiento de la víctima: al enseñar RCP al público se corre el riesgo de provocar daños ó lesiones a personas que pueden estar simplemente dormidas ó desvanecidas. Frecuentemente la víctima yace en el suelo boca abajo. Para administrar un correcto tratamiento de RCP básico, es necesario que la misma se encuentre boca arriba sobre una superficie lisa y dura. A su vez, la cabeza no debe estar elevada respecto al nivel del corazón.
Acción: Sacuda suavemente a la víctima tomándola de los hombros, con un movimiento alternativo de elevación de cada uno de ellos (es necesario evitar los movimientos bruscos y simultáneos de los mismos, por si existiesen eventuales traumatismos de la columna cervical); y grítele frases tales como: “¿Está usted bien?, ¿Me escucha?,¡Despierte!”. Esta fase diagnóstica no debe durar más de 10 segundos (lo ideal es entre 4 y 10 segundos).
2°) Establecer la falta de respiración de la víctima y apertura de la vía aérea (A): La acción más importante para una exitosa reanimación es abrir las vías aéreas inmediatamente. Recordar que la lengua es la causa más común de obstrucción en una víctima inconsciente. Como la lengua se inserta en la mandíbula inferior, si desplazamos la mandíbula hacia arriba la lengua se eleva y deja libre la vía aérea.

Acción: Arrodíllese al lado del hombro de la víctima. Coloque su mano superior en la frente de la misma, y la inferior debajo del cuello ó barbilla (mentón). En la elevación del cuello (en hiperextensión), éste es sostenido por la mano inferior. Gire su cabeza hacia los pies de la víctima con su oído por encima y cerca de la boca. Escuche y sienta si hay pasaje de aire. Observe los esfuerzos ventilatorios de la víctima en el tórax (si se eleva ó deprime el pecho). Si hay movimiento torácico pero no se escucha ó siente el aire, es porque las vías aéreas siguen obstruidas. Esta fase diagnóstica para establecer la falta de respiración, (escuchar, sentir y mirar) no debe exceder idealmente de los 3 a 5 segundos (ver figura 2).
3°) Establecida la falta de respiración de la víctima, iniciar la ventilación boca a boca (B): Cuando la respiración se detiene queda en el cuerpo sólo el oxígeno de los pulmones y el del torrente sanguíneo. No hay reserva de oxígeno, por consiguiente cuando la respiración se detiene el paro cardíaco y la muerte son inminentes. La respiración de rescate por el método de boca a boca es la manera más rápida y efectiva de introducir oxígeno en los pulmones de la víctima. El aire que exhalamos tiene una cantidad de oxígeno más que suficiente para cubrir las necesidades de la víctima. La respiración asistida debe continuarse hasta que la víctima pueda respirar sola ó hasta que profesionales entrenados nos releven (ver figura 3).
Acción: Ocluir las fosas nasales con el pulgar e índice de la mano superior mientras mantiene la presión sobre la frente de la víctima para mantener la cabeza inclinada. Libere digitalmente con la ayuda de un pañuelo ó gasa, la cavidad oral de la víctima (limpie secreciones, retire prótesis dentales, en el caso que las hubiere). Abra su boca ampliamente, inspire profundamente y selle la boca de la víctima con la suya; insufle 4 (cuatro) veces reponiendo el aire de sus pulmones completamente entre cada respiración. Las ventilaciones se administran en rápida sucesión (3 a 5 segundos). Estas son respiraciones que se suman sin permitir que se desinflen completamente los pulmones. Recuerde: si el corazón de la víctima late Ud. debe: 1) mantener la vía aérea abierta y 2) ventilar a la víctima a razón de 12 (doce) veces por minuto (ó sea cada 5 segundos). Si el corazón de la víctima no late, Ud. deberá realizar RCP (respiración boca a boca + compresión torácica).
4°) Establecer la falta de circulación (falta de pulso) de la víctima, y una vez establecida iniciar la compresión torácica ó masaje cardíaco externo (C): Acción: coloque dos ó tres dedos sobre la nuez de Adán, y deslícelos hacia su lado hasta la primera depresión. Por allí transcurre la arteria carótida. La otra mano permanece en la frente sosteniendo la cabeza. Esta fase debe durar entre 5 a 10 segundos. Alertar ó llamar al sistema de emergencias médicas (SEM) local (La notificación al SEM a esta altura le permite informar sobre el estado de la víctima). El siguiente paso de la RCP es el de la compresión torácica que reemplaza la circulación (latido) de la víctima. Con este procedimiento se lleva sangre al cerebro, pulmones y otros órganos vitales. Tenga presente que nunca deberá realizar las compresiones torácicas en las víctimas a menos que Ud. u otra persona se ocupen de efectuar la respiración de boca a boca.
Para comenzar el primer ciclo: córrase hasta el pecho de la víctima. Palpe el borde inferior de las costillas recorriéndolo hasta su unión con el borde del otro lado para localizar la depresión del esternón con el dedo medio. Luego coloque el talón de la mano más cercana a la cabeza al lado del dedo, sin cubrirlo. Coloque la otra mano arriba de la primera. Posición del cuerpo: transmita el peso de su espalda verticalmente con los codos extendidos y trabados, los hombros a la altura de las manos. Para lograr buen ritmo cuente en voz alta: “uno y dos y tres y cuatro y…”
Comprima suavemente manteniendo los dedos sin tocar las costillas de la víctima (ver figura 4).
El rescatador deberá comprimir lo suficiente para deprimir el esternón de 3 a 5 centímetros, con una frecuencia de 80 compresiones por minuto (ver figura 5).
Ventile correctamente, después de cada 15 (quince) compresiones administre 2 (dos) ventilaciones (duración aproximada del ciclo: 54 a 66 segundos) (ver figura 6). Al final de 4 (cuatro) ciclos verifique el retorno del pulso y la respiración. Si no hay pulso, reanude la RCP. Si hay pulso pero no respiración, continúe con la respiración de rescate.

Cardiología Clínica Integral

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El Síndrome de tako-tsubo

Figura: Imagen angiográfica ventricular del stks y tako-tsubo

El síndrome de tako-tsubo (stks), también conocido como cardiomiopatía por estrés, disfunción apical transitoria ("apical balooning"), ó síndrome del corazón roto, nació como una entidad nosológica independiente en julio de 2001, con la publicación de una serie de 88 casos consecutivos en Japón por Tsuchihashi y colaboradores. Debe su nombre a la semejanza que adquiere el ventrículo izquierdo con el tako-tsubo que es un bote ó tarro con cuello estrecho utilizado por los pescadores japoneses para capturar pulpos (ver figura 1).

A principios de la década de los noventa, Sato y Dote ya habían descripto en japoneses, una afección cardiovascular que mimetizaba muchas de las manifestaciones clínicas, analíticas, electrocardiográficas y ecocardiográficas de un síndrome coronario agudo ó infarto de miocardio (IAM).

La presencia de arterias coronarias angiográficamente normales, la forma típica anteriormente descripta en la ventriculografía y la recuperación ulterior total del ventrículo, apoyaban el diagnóstico de stks.

Posteriormente, se describieron nuevos casos en otros países, lo que confirma que la incidencia de esta enfermedad no está restringida a determinadas áreas geográficas ó grupos étnicos.

La incidencia de esta enfermedad se estima en un 0,5 a 1 % de los pacientes que ingresan con sospecha de IAM.

Ocurre mayoritariamente en mujeres (más del 80% de los casos), de edad avanzada (es excepcional en menores de 50 años), y con mayor frecuencia precedido por un estrés físico ó emocional importante que actúa como factor desencadenante.

El dolor torácico suele ser atípico. El electrocardiograma (ECG) revela una elevación del segmento ST en la cara anterior en un 90% de los casos, más pronunciado en V4-V6 que en V1-V3.

En el 25% de los casos aparecen ondas Q que desaparecen tras el período agudo y prácticamente todos presentan desde el segundo día ondas T negativas prominentes en las derivaciones precordiales, junto con prolongación del intervalo QTc. Todas las anomalías del ECG son transitorias, aunque las referidas a la onda T pueden prolongarse por más tiempo.

La elevación enzimática es desproporcionadamente pequeña para lo esperado por las alteraciones electrocardiográficas y está ausente en la mitad de los casos.

La alteración que define el cuadro es una forma característica de disfunción ventricular izquierda caracterizada por hipocinesia, acinesia ó discinesia de los segmentos apicales e hipercontractilidad de los basales.

Puede observarse en la fase aguda y es típico que regrese a la normalidad entre una y tres semanas.

Las arterias coronarias suelen ser normales aunque varias series incluyeron pacientes con lesiones no significativas.

La mortalidad del stks es baja en comparación con la del IAM (menor del 2% en el conjunto de casos), tanto en la fase hospitalaria como en el seguimiento alejado.-

Asistencia Circulatoria Mecánica

Figura: Balón de Contrapulsación Intraaórtico.

La asistencia circulatoria mecánica (ACM) consiste en la aplicación de cualquier dispositivo productor de energía, con el objeto de mejorar ó reemplazar, durante lapsos ó períodos de tiempo variables, la función del aparato circulatorio ineficaz. Existen numerosos modelos y tipos de ACM (alrededor de 60 sistemas de asistencia ventricular), sin contar el corazón artificial total. El más difundido por su uso frecuente y difusión en la práctica clínica cotidiana, lo constituye el llamado balón de contrapulsación intraaórtico (BCI).

En 1958, Harken denominó contrapulsación a la generación de una onda, a predominio diastólico, para incrementar el flujo coronario. El efecto se lograba mediante la extracción de sangre de la arteria femoral durante la sístole, y su reinfusión rápida durante la diástole, en el mismo vaso ó en el contralateral. Desde el punto de vista físico, contrapulsación significa desplazamiento de la sangre en el interior de un espacio intravascular relativamente fijo, sincronizado con el ciclo cardíaco, para reducir el volumen de sangre contenido en la raíz aórtica durante la sístole ventricular, y elevarlo en la diástole.

Esta técnica, llevada a la práctica clínica por Clauss y colaboradores, se vió limitada por la producción de hemólisis, la necesidad de arteriotomía bifemoral, y el aumento nulo del flujo coronario, en presencia de hipotensión arterial.

En 1962, Topaz a partir de una idea original de Moulopoulos, diseño y construyó el primer sistema de BCI eficiente, utilizado clínicamente. Los estudios realizados comprobaron la reducción efectiva de la postcarga y el incremento simultáneo del flujo coronario. Si bien la BCI no afecta de manera directa la contractilidad miocárdica, la motilidad regional puede incrementarse por la mayor perfusión de los segmentos isquémicos, y la mejor respuesta a los inotrópicos porque se restablecen las condiciones de aerobiosis en el miocardio.

Los efectos hemodinámicos inmediatos del BCI se basan en la disminución de la carga de trabajo impuesta al ventrículo izquierdo, y el balance positivo de oxígeno, que en conjunto favorecen la perfusión del subendocardio.

Las indicaciones principales del BCI son: la angina inestable, las arritmias ventriculares severas, la falla grave de bomba y el shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio, y la falla de bomba severa intra y postoperatoria en las intervenciones cardíacas.

Eplerenona. Propiedades Clínicas y Farmacológicas:

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Introducción:

Durante décadas, la Espironolactona (Ep) ha sido el único antagonista de la Aldosterona (Ad) utilizado en los pacientes con hipertensión arterial (HTA), hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y disfunción del ventrículo izquierdo (DVI). En estos casos, los antagonistas de la Ad mejoran la evolución clínica; sin embargo, la Ep ocasiona numerosos efectos colaterales en la esfera sexual por su interacción con los receptores de la Testosterona (Tt) y de la Progesterona (Pg). La ginecomastia, la reducción de la libido y la hemorragia uterina anormal suelen ser algunos ejemplos de estos efectos adversos.

La Eplerenona (Er) en cambio, es un antagonista de la Ad que ejerce un importante efecto antihipertensivo y mejora la evolución de los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) posterior al infarto de miocardio (IAM). A diferencia de la Ep, en dosis de 25 a 100 mg/día, la Er se asocia con muy pocos efectos adversos sexuales. La hiperpotasemia suele ser el efecto adverso más grave.

Farmacología:

La Er es un derivado de la mexrenona, un antagonista de la Ad, estructuralmente relacionado con la Ep que induce una reducción importante de la presión arterial (PA) y regresión de la HVI y de la microalbuminuria; además mejora la evolución de los pacientes con IC posterior al IAM. Los estudios en animales revelaron que, en comparación con la Ep, la Er tiene una afinidad 20 (veinte) veces inferior por los receptores de la Ad. Aún así, la inhibición que se logra con ambos agentes es similar. Por su parte, la afinidad de la Er por los receptores de los andrógenos (Tt) y de la Pg es muy inferior, de modo tal que se asocia con un perfil de seguridad mucho más favorable. La vida media de eliminación de la Er es de 4 a 6 horas; la isoenzima CYP3A4 genera metabolitos inactivos.

Indicaciones:

1) Disfunción del ventrículo izquierdo (DVI); 2) Remodelado ventricular izquierdo (RVI)/ Protección cardíaca (PC); 3) IC con función ventricular (FV) conservada; 4) HTA/HVI y DVI.

Posología:

La Er se utiliza en dosis de 25 a 100 mg/ día. La hiperpotasemia suele ser el efecto adverso más grave, pero su frecuencia es muy baja en los pacientes con función renal normal.-

Terapia con Células Madre en Cardiología

Figura: Célula Madre (CM)
Introducción:

Las células humanas sufren un proceso natural de desarrollo en el cual se van diferenciando para formar los distintos órganos y tejidos que constituyen el cuerpo humano.

Una Célula Madre (CM) es aquella que aún no ha pasado por este proceso de diferenciación y especialización y que, por lo tanto, puede convertirse en cualquier tipo celular.

Actualmente, éstas células son objeto de especial interés por su gran capacidad; bajo una estimulación adecuada, de regenerar tejidos dañados.

Consiguientemente, la terapia celular con CM constituye una novedosa y muy prometedora arma terapéutica complementaria que podría llegar a ser utilizada para el tratamiento de diversas enfermedades, entre otras aquellas de origen cardiovascular.

Definición y usos potenciales:

Las CM son aquellas que tienen la capacidad de diferenciarse en distintos tipos celulares en el cuerpo durante la etapa del desarrollo y el crecimiento, pudiendo generar los diferentes tejidos y órganos del mismo.

Cada célula nueva tiene el potencial de permanecer como CM indiferenciada, con capacidad de generar cualquier tejido; ó bien especializarse, ó lo que es lo mismo, convertirse en otro tipo celular con una función específica como células musculares, cerebrales, etc.

Son células capaces de renovarse por división celular. Además en muchos tejidos sirven como un sistema de reparación interno para reponer otras células.

Existen dos tipos principales de CM: a) las CM embrionarias: son aquellas obtenidas del embrión. Son capaces de transformarse en cualquier tipo celular y generar cualquier tejido u órgano.b) las CM adultas: que provienen principalmente de la médula ósea y permanecen en los órganos ó tejidos como células indiferenciadas. Tienen la capacidad de diferenciarse en el tipo celular del órgano donde asientan. Su función es mantener y reparar el tejido.

Debido a las propiedades anteriormente descriptas, las CM se utilizan en las terapias celulares regenerativas; para reparar los tejidos u órganos enfermos y deteriorados; si bien es verdad que la mayoría de sus aplicaciones aún se encuentran en una fase experimental y su verdadero potencial saldrá a la luz después de muchas investigaciones. Aún así, su campo de aplicación podría abarcar, entre otros, tratamientos complementarios en el cáncer, la ingeniería tisular (renovando tejidos enfermos o dañados), enfermedades autoinmunes (como la diabetes mellitus, enfermedad de Chron, lupus eritematoso sistémico, etc), daño neurológico (enfermedad de Alzheimer, daño cerebral ó de la médula espinal, etc) y en otros campos de la medicina (quemados, etc).

Su uso en Cardiología:

En la especialidad de Cardiología, múltiples estudios buscan la forma de utilizar estas células a fin de regenerar el músculo cardíaco (miocardio) dañado después de un infarto y generar nuevos vasos sanguíneos en las zonas del corazón afectadas. Su uso en los infartos e isquemia coronaria (cardiopatía isquémica) consistiría en la implantación directa de CM a nivel del músculo cardíaco dañado con el fin de favorecer la proliferación de vasos sanguíneos (angiogénesis), que aumentarían el aporte de sangre en aquellos territorios que más lo necesitan. Asimismo, desde un punto de vista teórico, aunque no hay datos concluyentes al respecto, dichas células podrían transformarse en nuevas células musculares (miocitos), regenerando así el músculo cardíaco, lo cual mejoraría la funcionalidad del corazón al regenerar el miocardio dañado.

El implante de las células se puede realizar por inyección directa en el músculo cardíaco, por inyección en el vaso que irriga la zona afectada ó en la corriente sanguínea periférica. Generalmente, el procedimiento se realiza por cateterismo cardíaco a través de punción percutánea de la arteria femoral con la técnica de Seldinger.

Se pueden utilizar células del propio paciente, obtenidas del esqueleto, de la médula ósea, de la grasa, de la sangre periférica ó proveniente de tejido embrionario almacenado (p.ej.: del cordón umbilical).

Asimismo, en casos muy seleccionados de insuficiencia cardíaca severa, causada por miocardiopatía dilatada idiopática, se puede utilizar dicha terapia con el objeto de mejorar la funcionalidad cardíaca y de ese modo, evitar ó retrasar la necesidad de un transplante cardíaco.

También su uso podría extenderse al campo de las valvulopatías (lesiones de las válvulas del corazón) en las que las CM podrían reparar ó sustituir una válvula cardíaca dañada, evitando ó retrasando así la necesidad de colocar una prótesis valvular.

El uso de otras CM (células progenitoras endoteliales) para el recubrimiento de prótesis vasculares (pv), está siendo actualmente, intensamente estudiado. La obtención de pv recubiertas que impidieran o dificultaran la formación de trombos, podría suponer un importante avance para la cirugía cardíaca infantil, pues se utilizarían en las fístulas sistémico-pulmonares (cirugía paliativa de muchas cardiopatías congénitas cianóticas), en los conductos entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar (típico de los Fallots con insuficiencia valvular pulmonar ó comunicación interventricular) y en el Fontan extracardíaco, entre otros, mejorando su permeabilidad y evitando así la trombosis precoz.

El Transplante Cardíaco

Figura: Transplante cardíaco.

El transplante cardíaco (TxC) es el procedimiento quirúrgico de elección en aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) terminal (de grado IV según N.Y.H.A.), quienes resultan ser refractarios al tratamiento médico convencional.

A los donantes y receptores de corazones transplantados se los emparenta en función del tamaño corporal y de los grupos sanguíneos ABO. Si los injertos están bien seleccionados y preservados, generalmente suelen tener un buen funcionamiento hemodinámico. La presencia de hipertensión pulmonar en el receptor puede ocasionar problemas, ya que es posible que el ventrículo derecho del corazón del donante no esté preparado para afrontar un brusco aumento de la postcarga. Los corazones de los donantes se fijan a las zonas posteriores de las aurículas derecha e izquierda nativas y a las arterias aorta y pulmonar, de tal forma que es posible observar una parasistolia auricular. Como los corazones están denervados, la respuesta según la Ley de Frank Starling tiene inicialmente la máxima importancia en la modulación del gasto cardíaco. La estimulación simpática está mediada a través de las catecolaminas circulantes. La isquemia no provoca angina.

El rechazo del injerto por el sistema inmunológico del receptor es el principal problema terapéutico. Como consecuencia de la terapia inmunosupresora, pueden aparecer infecciones y tumores secundarios.

La reacción de rechazo del TxC se inicia cuando los macrófagos fagocitan los principales componentes del sistema de histocompatibilidad (clases I y II), y procesan los antígenos presentándolos a los linfocitos T cooperadores y citotóxicos. Estos, a su vez, producen interleucina-2 que da lugar a la proliferación de linfocitos T citotóxicos, a la producción de anticuerpos y, en último término, a una miólisis cardíaca con rechazo del injerto.

La arterioesclerosis de las arterias coronarias del injerto es una complicación frecuente que puede estar mediada inmunológicamente, quizá con intervención de factores de crecimiento derivados de las plaquetas ó endoteliales.

El rechazo precoz del injerto puede ser asintomático, dependiendo el diagnóstico de la detección de alteraciones histológicas progresivas en biopsias endomiocárdicas seriadas. En el rechazo tardío puede haber fiebre, arritmias e insuficiencia ventricular. La ecocardiografía es útil para detectar y ver las alteraciones de la movilidad de la pared ventricular que se observan en el transcurso del proceso del rechazo. La arterioesclerosis del injerto puede ponerse de manifiesto mediante angiografía, aunque la mejor forma de delimitarla es con una ecografía intracoronaria. La arterioesclerosis del injerto constituye la principal causa de fracaso tardío del injerto.

El Corazón Artificial

Figura: Corazón artificial.

En el apartado que habla sobre Insuficiencia Cardíaca (IC), definíamos a ésta como la incapacidad del corazón para mantener un flujo sanguíneo (Q°s) adecuado y constante, conforme a las necesidades metabólicas del organismo, ante una circunstancia y en un momento dado. Esta enfermedad, puede obedecer a múltiples causas tales como, enfermedad arterial coronaria, hipertensión arterial sistémica ó pulmonar, diabetes, miocardiopatías primarias ó secundarias (virales, bacterianas, etc). Cuando la IC es irreductible y refractaria al tratamiento médico convencional (IC grado IV según N.Y.H.A.), es altamente incapacitante (IC terminal) y requiere habitualmente de un transplante cardíaco (TxC) aislado ó en algunos casos de todo el bloque cardiopulmonar.

Ante la escasez de donantes de órganos (en los E.E.U.U. se realizan alrededor de 2.000 transplantes por año, mientras se registran cerca de 80.000 solicitudes de recepción), ingenieros, médicos y científicos insisten en la fabricación de corazones artificiales los cuales tendrían la ventaja de no generar rechazos en los pacientes transplantados. Desde el siglo pasado, médicos e ingenieros comenzaron a investigar en el desarrollo de un corazón artificial (CA) a partir de cirugías realizadas en soldados heridos durante la segunda guerra mundial. Entre las décadas de 1950 y 1960 se pudieron obtener materiales para reemplazar arterias y venas dañadas y para cerrar agujeros entre las válvulas que forman el corazón; se hicieron además marcapasos implantables y bombas de contrapulsación aórtica. En el año 1958 los doctores Williem Kolff y Tetsuzo Akutzu desarrollaron un CA de polivinilo, que fue implantado en un perro durante 90 minutos. En 1965 el mismo Williem Kolff junto a su equipo de investigadores diseñaron un CA de silicona, que fue ensayado en un ternero. En 1969 el CA diseñado por el médico cardiocirujano Argentino Domingo Liotta, fue el primero en ser implantado en los E.E.U.U. en un paciente que sobrevivió más de tres días. En 1982, un dispositivo artificial que fue llamado Jarvik 7, fue implantado por el Dr. Williams DeVries en un paciente que llegó a sobrevivir 112 días. En 1988, el gobierno de los E.E.U.U. decidió invertir 22,6 millones de dólares para diseñar un corazón totalmente artificial a través de cuatro empresas contratistas. En el año 2001, se implantó con éxito en los E.E.U.U. un modelo de CA diseñado por los ingenieros R.Kung y W.Bolt de la empresa estadounidense Abiomed.

El modelo de CA debería cumplir eficazmente con la función de bomba propulsora de la sangre oxigenada hacia los tejidos, y liberarla a su vez del anhídrido carbónico (CO2) a su regreso al mismo. En términos generales, el CA constaba de varias unidades. Una de ellas, se hallaba ubicada en el tórax, y es el CA propiamente dicho, con dos ventrículos artificiales y sus respectivas válvulas, así como también cuenta con un sistema de bombeo hidráulico adicional. Una batería interna, que es recargable a distancia (por medio de pulsiones eléctricas enviadas a través de la piel por medio de una batería externa), y posee una autonomía de 30 minutos sin tener que utilizar la batería principal. El CA implantado por Liotta en 1969, difería del modelo anterior, porque tenía solamente una fuente de energía externa.

Hasta el momento, los resultados no han sido alentadores y tan sólo prometedores de poder prolongar así la supervivencia de los pacientes implantados con un CA a la espera de un TxC en el corto plazo. Mientras se explora en CA, en la actualidad se utilizan para tal fin, aparatos especiales conocidos como asistencia circulatoria mecánica extracórporea.

Así como los mencionados, existen numerosos modelos teóricos experimentales de CA que deberán atravesar por una larga etapa de comprobación clínica antes de poder dar una respuesta definitiva y ofrecer una alternativa terapéutica válida al TxC convencional; ante el problema planteado de los numerosos pedidos de pacientes con IC terminal y la escasez de donantes de órganos.