lunes, 31 de agosto de 2009

Cardiopatías Congénitas: La CIA

Figura: Defecto septal atrial.

Dentro del grupo de las anomalías cardiovasculares congénitas, la comunicación interauricular (CIA) abarca aproximadamente un 9,8% de la totalidad de las malformaciones de esta naturaleza que son detectadas en el momento del nacimiento. Clásicamente se reconocen tres (3) tipos de CIA, que según su frecuencia de presentación comprenden: 1) el Defecto de tipo fosa oval u Ostium secundum; 2) el Canal atrioventricular parcial u Ostium primum y 3) el Defecto de tipo Seno venoso.
La ausencia completa del tabique interauricular es una variedad extremadamente rara, y consiguientemente constituye la forma menos frecuente de CIA (Aurícula única).
El Drenaje venoso pulmonar anómalo (DVPA) es una alteración congénita caracterizada por la desembocadura anormal de algunas venas pulmonares en la aurícula derecha, seno coronario, venas cavas, ó alguna de sus tributarias. Si bien el DVPA puede presentarse en forma aislada, habitualmente suele acompañarse de un defecto del septum interauricular, en cuyo caso la historia natural de la enfermedad, resulta ser idéntica a la de la CIA.
La CIA asociada a una estenosis mitral congénita ó adquirida, se designa con el nombre de Síndrome de Lutembacher. A su vez la CIA asociada a una estenosis pulmonar con hipertrofia ventricular derecha , se conoce con el nombre de Trilogía de Fallot.
Desde el punto de vista fisiopatológico, el "shunt", cortocircuito ó pasaje anormal de la sangre, se produce de izquierda a derecha; de ahí es que deriva, en estos pacientes, la ausencia de cianosis (coloración azulada de la piel y las mucosas). Por este motivo, la CIA pertenece al grupo de las cardiopatías congénitas acianóticas (sin cianosis).
La expresión morfológica de esta enfermedad se traduce en un agrandamiento de las cavidades derechas (aurícula y ventrículo derecho), con dilatación de la arteria pulmonar y de sus ramas secundarias, y clínicamente, en la aparición de cuadros de bronquitis y/ó bronconeumonías frecuentes, que muy raramente, derivan en cuadros de insuficiencia cardíaca congestiva derecha, en los estadíos avanzados de esta enfermedad (y cuando el defecto septal es muy grande).
El tratamiento de la CIA es de naturaleza quirúrgica, y consiste en el cierre simple del defecto septal con puntos ó la substitución del mismo con parche de pericardio, en la mayoría de los casos.




El Síndrome Metabólico

Figura: La Siesta - Fernando Botero.


El Síndrome Metabólico (SM) es una entidad nosológica de carácter complejo, caracterizada por un conjunto de factores de origen metabólico con marcada tendencia a manifestarse juntos; vinculados generalmente a la presencia de resistencia insulínica y diabetes tipo II, y a un exagerado riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular ateroesclerótica.
El SM es absolutamente frecuente y común en la edad adulta, en ambos sexos, llegando a presentarse en 1 de cada 4 personas, según datos de diferentes estudios realizados en Argentina (21,4% siguiendo los criterios diagnósticos del ATPIII y 19,8% siguiendo los criterios de OMS).
Sólo un tercio (1/3) de los adultos no tiene ninguno de los componentes mayores del SM y a nivel mundial se pronostica que medio billón de personas se hallarán afectadas para el año 2020. Se estima que el 50% de los pacientes hipertensos tienen insulino-resistencia y/ó SM.
Las principales consecuencias del SM son la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica cuyo riesgo es 2,5 a 4 veces mayor y la diabetes tipo II, cuyo riesgo es 4 veces más alto respecto de quienes no tienen SM.
Los componentes primarios que integran esta entidad clínica, se los puede dividir en: centrales o mayores, y asociados o menores. Componentes Centrales o Mayores: 1. Obesidad abdominal: perímetro de cintura en hombres mayor a 102 cm y en mujeres mayor a 88 cm, 2. Insulinoresistencia/Hiperinsulinismo, 3. Tríada lipídica: hipertrigliceridemia mayor a 150 mg/dl, fraccion C-LDL mayor a 140 mg/dl, fracción C-HDL menor a 40 mg/dl en hombres y menor a 50 mg/dl en Mujeres, 4. Glucemia alterada en ayunas: mayor a 100 mg/dl/Tolerancia glucídica anormal/Diabetes, 5. Hipertensión arterial mayor de 130/85 mmHg o en tratamiento antihipertensivo. Componentes Asociados o Menores: 1. Estados Procoagulatorios (Hiperfibrinogenemia), 2. Microalbuminuria, 3. Hiperuricemia, 4. Andrógenos (femeninos), 5. Andrógenos (masculinos), 6. Esteatosis/Fibrosis hepática. Tratamiento a seguir: 1. Mantener el peso ideal, 2. Actividad física programada, 3. Educación alimentaria, 4. No fumar, 5. Limitar bebidas alcohólicas.



El “Síndrome X”

Figura: El "Síndrome X".
El “síndrome X” (“sx”) es una entidad clínica de naturaleza heterogénea, caracterizada por la presencia de dolor precordial típico (angina de pecho), alteraciones electrocardiográficas isquémicas en la prueba de esfuerzo (descenso del segmento ST), y arterias coronarias angiográficamente normales. Tanto el dolor torácico, como el descenso del segmento ST (sST) que se observa en los pacientes portadores de “sx”, sugieren la existencia de isquemia miocárdica. Esta es la razón por la cual la mayoría de estos pacientes terminan siendo sometidos a una cineangiocoronariografía selectiva (cateterismo).
En 1973 Kemp utiliza por primera vez el término “sx” en un comentario editorial sobre un trabajo publicado por Arbogast y Bourassa. En este estudio, los autores comparaban la respuesta de la función ventricular al marcapaseo auricular en pacientes con enfermedad coronaria (grupo “C”) y pacientes con arterias coronarias normales (grupo “X”). Con sorpresa, los autores observaron que la función ventricular era normal en los pacientes del grupo “X”, a pesar de los cambios electrocardiográficos del sST y de la producción miocárdica de ácido láctico. En su artículo editorial, Kemp se refirió a los pacientes del grupo “X” de Arbogast y Bourassa, como afectados por el “síndrome X” e identificó algunas de las características más importantes del mismo como la angina con arterias coronarias normales; su naturaleza heterogénea y la probabilidad de un posible origen isquémico; al menos en parte de los pacientes.
Para el diagnóstico de este síndrome, se requiere la exclusión de otras causas de dolor precordial, tanto cardíacas como extracardíacas, tales como la hipertrofia ventricular izquierda, la hipertensión arterial sistémica, las enfermedades valvulares, las miocardiopatías de diverso origen, la diabetes y el espasmo coronario (véase también el apartado de Dolor de Pecho).
Clínicamente, el dolor en el “sx” es de inicio gradual. Se localiza habitualmente a nivel del centro del pecho y se irradia hacia el brazo izquierdo y la mandíbula, y se lo relaciona fundamentalmente con el esfuerzo. A pesar de estos rasgos característicos de las anginas de pecho típicas, el dolor precordial en los pacientes con “sx” tiene una serie de manifestaciones atípicas, tales como la frecuente aparición del dolor en reposo, la duración prolongada de los episodios anginosos y la escasa respuesta a la administración de los nitritos sublinguales.
Desde el punto de vista fisiopatológico, se han postulado dos teorías principales acerca del posible origen de esta entidad. En primer lugar, la alteración de la percepción dolorosa en estos pacientes, lo cual implicaría ausencia de isquemia miocárdica, vinculado con una posible disminución del umbral doloroso (hipersensibilidad al dolor). En segundo lugar, la presencia de una verdadera isquemia miocárdica vinculada con alteraciones de la microcirculación coronaria (angina microvascular); como se ha demostrado en estudios de perfusión miocárdica, donde se observó una marcada reducción de la reserva coronaria y alteraciones metabólicas compatibles con isquemia (producción de ácido láctico); así como también, en hallazgos ultraestructurales de pacientes con “sx” que finalmente desarrollaron una miocardiopatía dilatada. Otros mecanismos posibles implicados en la génesis del “sx”, consistirían en una alteración del tono simpático a nivel cardíaco, el aumento de los niveles de péptidos endógenos (adenosina, neuropéptido, endotelina), y la disfunción endotelial, entre otros.
En cuanto a la incidencia, se ha observado un discreto predominio del “sx” en el sexo femenino, especialmente en la etapa de la perimenopausia; lo cual sugeriría que la deficiencia de estrógenos (17-b-estradiol) podría tener también alguna implicancia en el desarrollo de este síndrome.
El diagnóstico del “sx” resulta de la exclusión por descarte de las patologías anteriormente mencionadas, ante la positividad de pruebas funcionales tales como la ergometría y el electrocardiograma holter 24 horas, que revelan las alteraciones electrocardiográficas del sST y/ó la gammagrafía que revela signos de isquemia miocárdica (alteraciones de la motilidad parietal, caída de la fracción de eyección ventricular), en un paciente sintomático que presenta arterias coronarias normales.
Respecto a los pacientes sin signos de isquemia miocárdica evidenciable; el uso de fármacos tales como la imipramina ó la aminofilina, se utilizan para el tratamiento del dolor; asi como también, la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) ó la estimulación medular, que se utilizan en los pacientes coronarios con enfermedad aterosclerótica avanzada, sin posibilidades de revascularización. En las mujeres con déficit de 17-b-estradiol se debe considerar la terapia sustitutiva con estrógenos.

sábado, 29 de agosto de 2009

La Angioplastia y La Aterectomía Coronaria

Figura: Stent.


La angioplastia transluminal coronaria percutánea (ATCP) es un procedimiento mínimamente invasivo, que consiste en la introducción de un catéter flexible provisto de un balón inflable en su extremo distal, por punción de una de las arterias periféricas del pliegue del codo (humeral) ó de la región inguinal (femoral), hasta llegar a las arterias del corazón (arterias coronarias). Esta técnica fue introducida en los últimos años de la década del setenta por Gruentzig, modificando radicalmente la estrategia de las decisiones terapéuticas en la enfermedad coronaria crónica. Como método alternativo de revascularización, la ATCP ofreció de esta manera, casi en forma inmediata, restablecer el flujo coronario de una forma mucho menos cruenta e invasiva que la cirugía de revascularización miocárdica (CRM); con la esperanza de evitar y resolver algunas de las desventajas de la intervención quirúrgica. Inicialmente, se utilizó en pacientes portadores de enfermedad de un solo vaso coronario, con lesiones simples. En estos casos, se observaron los mejores resultados y el menor número global de complicaciones inherentes al procedimiento. El progreso de la experiencia operadora y tecnológica de la ATCP, extendió exitosamente las indicaciones de la misma a otros grupos de pacientes portadores de enfermedad de dos ó tres vasos, lesiones complejas, angina inestable, múltiples vasos, e infarto de miocardio. Hasta los últimos años de la década de los ochenta, la ATCP convencional con balón era la técnica realizada en un porcentaje superior al 90% de los cateterismos intervencionistas.
El mecanismo básico del incremento de la luz arterial en la ATCP con balón, es el estiramiento de la pared del vaso coronario y la fractura y compresión de la placa aterosclerótica. Como consecuencia de ello, se produce una superficie vascular cruenta e irregular con exposición del tejido conectivo. Este resultado es la base fisiopatológica de las complicaciones más importantes del procedimiento: la obstrucción coronaria aguda y la reestenosis. Posteriormente, con el agregado de los stents estas manifestaciones se redujeron significativamente, con un porcentaje de complicaciones mucho menor que en la ATCP convencional. El stent es un dispositivo intraluminal de forma cilíndrica (“malla” metálica ó polímero), que se adapta al contorno de las paredes arteriales, manteniéndolas permeables. Se coloca en el interior de las arterias, a nivel del sitio de la obstrucción, donde permanece y se endoteliza (es decir, que las células del endotelio vascular crecen sobre el stent y lo mantienen en su sitio). Algunos stents están cubiertos con fármacos que se liberan con el transcurso del tiempo (stents “liberadores” de fármacos).
Otras complicaciones del procedimiento son: angor prolongado, disección de la pared, espasmo, cirugía de bypass de urgencia, infarto agudo de miocardio no fatal y muerte.
A principios de la década del ochenta, Simpson introduce el concepto de eliminación intraluminal del ateroma como alternativa de la angioplastia con balón y denominó a este procedimiento “aterectomía”. Simpson postuló que el hecho de eliminar el tejido dejaría una luz (calibre arterial) mayor y de paredes más lisas, lo que evitaría turbulencias, disminuiría la agregación plaquetaria y la trombosis y reduciría la obstrucción coronaria aguda y la reestenosis. La técnica fue conocida como, aterectomía coronaria direccional (ACD) y consistió en un sistema percutáneo de corte y extracción del ateroma, representado por un catéter con una caja cilíndrica de metal, con una cuchilla circular interna (que se activa por un motor eléctrico externo que gira a 2.000 rpm) y una ventana de corte lateral. El extremo distal es un cono flexible donde se acumula el material cortado y tiene un balón inflable en la parte opuesta. Después de cada corte, se desinfla el balón y se rota el aterótomo para permitir la resección completa del material obstructivo. Esta posibilidad de orientar el corte da el calificativo de direccional al instrumento. El mecanismo de acción del aterótomo (corte) y la baja velocidad de rotación de la cuchilla determinan que este instrumento no sea adecuado para el tratamiento de obstrucciones calcificadas ó duras con alto contenido de tejido fibroso.
La ACD, la rotacional de alta velocidad (rotablator), y el catéter de extracción transluminal (similar a la ACD pero con aspiración del material extraído) no han experimentado un avance similar al experimentado por la ATCP.

lunes, 24 de agosto de 2009

La Insuficiencia Cardíaca: Clínica y Fisiopatologia

Fig: Insuficiencia cardíaca: Aspectos Clínicos y Fisiopatológicos.

La insuficiencia cardíaca (IC) es un estado fisiopatológico; que se caracteriza por la incapacidad del corazón, para mantener un adecuado flujo sanguíneo (Q°), conforme a las necesidades metabólicas del organismo, ante una circunstancia y un momento dado. Las causas de IC en un individuo pueden ser congénitas (es decir que se hallan presentes en el momento del nacimiento) ó adquiridas (secundarias a alguna patología orgánica). Dentro del primer grupo, se distinguen los “shunts” ó cortocircuitos (pasajes anormales de sangre) los cuales pueden ser intracardíacos (como la comunicación interauricular ó la comunicación interventricular) ó extracardíacos (ductus arterioso permeable). Dentro del grupo de las adquiridas, encontramos causas sistémicas (hipertensión arterial), pulmonares (hipertensión pulmonar), coronarias agudas (infarto agudo de miocardio) ó crónicas (cardioesclerosis); endocárdicas (valvulopatías ó enfermedades valvulares); miocárdicas (miocardiopatías dilatadas, hipertróficas, restrictivas); pericárdicas (pericarditis constrictivas ó con derrame pericárdico); y disritmias bradicardizantes (bloqueos) ó taquicardizantes (taquicardia, fibrilación y/ó aleteo auriculares ó ventriculares).
Aspectos fisiopatológicos:
En los estadíos iniciales de la IC, el organismo pone en marcha un conjunto de mecanismos compensatorios tendientes a restaurar el equilibrio perdido (homeostasis), a través de una serie de factores y funciones vinculadas con el propio corazón (cardíacos) y con otros órganos ó sistemas de la economía (extracardíacos). Los factores cardíacos comprenden: al sistema nervioso autónomo (SNA), la ley de Frank-Starling, y la hipertrofia cardíaca. 1) El SNA que se halla representado principalmente por el gran simpático, es un mecanismo compensador de efecto inmediato y de acción prolongada. Se caracteriza por el aumento de la frecuencia cardíaca (acción cronotrópica positiva), de la contractilidad ó fuerza de contracción cardíaca (acción inotrópica positiva) y por la producción de vasoconstricción periférica, para sostener a la circulación. 2) La ley de Frank-Starling se encuentra asociada al concepto de la precarga: Se denomina precarga a la fuerza que distiende al músculo cardíaco relajado y que condiciona el grado de elongación de la fibra miocárdica antes de su contracción. Depende del volumen diastólico y de la distensibilidad ventricular. Según la ley de Frank-Starling existe una relación directa entre el grado de elongación y el acortamiento de la fibra miocárdica. La precarga o fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse está representada por la tensión que soporta la pared ventricular al final de la diástole, y es directamente proporcional a la presión dentro de la cavidad y al radio de la misma (a mayor volumen diastólico y/o a mayor presión habrá mayor tensión, e inversamente proporcional al espesor de la pared). El concepto opuesto (a la precarga), lo constituye la poscarga, que puede definirse como la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco, es decir la fuerza que se opone al vaciamiento ventricular. Equivale al grado de fuerza contráctil que debe desarrollar el ventrículo para abrir las válvulas sigmoides y enviar sangre a la arteria aorta o pulmonar. La postcarga es directamente proporcional a la presión intraventricular y al tamaño del ventrículo durante la sístole, e inversamente proporcional al espesor de la pared. 3) La hipertrofia cardíaca, es un mecanismo de adaptación celular de la fibra miocárdica de desarrollo tardío, que le permite incrementar su tamaño, conforme al aumento de la mayor demanda de trabajo por la IC. Los factores extracardíacos comprenden: la retención de agua y sodio, por reducción del filtrado glomerular, debido a las caída del flujo plasmático renal secundario a la disminución del volumen minuto cardíaco. Por otra parte, la isquemia renal estimula a la mácula densa y al aparato yuxtaaglomerular; con activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y liberación del factor natriurético.
Manifestaciones clínicas: La disnea es el síntoma más frecuente. Es la sensación subjetiva de falta de aire. Se distinguen 3 (tres ) formas principales: 1) la disnea de esfuerzo: que es la más común. Provocada por los esfuerzos; primero los intensos (p.ej.: correr), y después por los más leves (p.ej.: hablar, vestirse); 2) la disnea paroxística nocturna: que aparece súbitamente, por lo general durante la noche. Comprende el asma cardíaca y el edema agudo de pulmón; y 3) la disnea de decúbito: que aparece cuando el paciente se acuesta, y se alivia cuando se sienta (ortopnea). La tos seca, nocturna, se debe al estancamiento de la sangre en los pulmones; precede a la disnea paroxística. En los estadíos avanzados, la tos es productiva, con expectoración espumosa, rosada (serosanguinolenta) por edema agudo pulmonar ó roja (sangre pura: hemoptisis) como se ve en el infarto de pulmón. Las palpitaciones consisten en la percepción por parte del paciente de sus propios latidos cardíacos; que pueden ser fuertes, acelerados y/ó irregulares. Generalmente, son la expresión de arritmias asociadas (taquicardia, extrasistolias, aleteos y/ó fibrilación); con ritmo de galope (se asemeja al sonido del galope de un caballo), por la presencia de un 3° ruido, a la auscultación cardíaca. Los edemas (acumulación anormal de líquido en las partes declives del cuerpo) de origen cardíaco, suelen ser vespertinos, blandos e indoloros; vinculados con la hipertensión venosa, la retención de sodio y agua y a la hipoproteinemia. Suelen ocupar las cavidades peritoneal (ascitis) y pleural (pleuritis), órganos y vísceras abdominales (hígado y bazo: hepatoesplenomegalia), miembros inferiores y la región sacra, en los pacientes en reposo prolongado en cama. La oliguria consiste en la emisión de menos de 500 cc de orina en las 24 horas. Es expresión de la disminución del flujo sanguíneo (aporte de sangre) a los riñones. La nicturia es la inversión del ritmo miccional (el paciente orina más de noche que durante el día). El adulto normal orina más de día que de noche, en relación 2/1 a 4/1. En la IC, la nicturia es expresión de la reabsorción de los edemas por la noche.

Cardiopatías Congénitas: La TCGV

Figura: TCGV.

Desde la descripción original de esta enfermedad por Karl von Rokitansky en 1875, más de 300 (trescientos) casos han sido reportados en la literatura mundial, de los cuales aproximadamente las dos terceras partes corresponden al sexo masculino.
Por definición, la transposición corregida de los grandes vasos (TCGV) es una alteración congénita en la cual todas las estructuras del corazón situadas por debajo de las aurículas ocupan una posición inversa (imagen en espejo ó "mirror image") a la del corazón normal.
Raramente, la TCGV puede presentarse como una entidad aislada. Lo más común es la existencia de malformaciones cardíacas asociadas como la estenosis pulmonar (EP), los defectos del septum interventricular (CIV) y las anomalías de la válvula aurículoventricular izquierda. Otras lesiones menos frecuentes son: los defectos del septum interauricular, el ductus arterioso permeable y la coartación aórtica congénita.
Dentro del primer grupo, la existencia de una insuficiencia de la válvula auriculoventricular izquierda es casi siempre debida a una malformación de Ebstein de la válvula tricúspide situada del lado opuesto.
La Enfermedad de Ebstein es una rara malformación cardíaca que consiste en la implantación baja de la válvula tricúspide, en el interior del ventrículo derecho (VD), en vez de hacerlo a nivel del anillo auriculo ventricular. Esto produce un aumento del volumen de la aurícula derecha a expensas de una reducción del tamaño del ventrículo del mismo lado (atrialización ó auriculización del VD).
En términos generales, la TCGV es una de las enfermedades menos frecuentes dentro de las cardiopatías congénitas (CC). Según Lev, basado en los exámenes postmortem efectuados en pacientes portadores de CC, la incidencia de TCGV alcanzaría el 0,87% de la población general, con un promedio de vida aproximado de 9 años/paciente.
La asociación de la TCGV con la malformación de Ebstein de la válvula aurículoventricular izquierda, descripta inicialmente por Edwards en 1954, y luego por otros autores, constituye un hallazgo anatómico de frecuente observación en esta enfermedad.
Desde el punto de vista funcional, esta malformación (Ebstein) suele producir diversos grados de insuficiencia valvular ocasionando, en los casos más graves, severos cuadros de insuficiencia cardíaca congestiva habitualmente refractarios al tratamiento médico.
Friedberg y Nadas, en una serie publicada sobre 60 pacientes con TCGV, hallaron insuficiencia de la válvula aurículoventricular izquierda en el 23% de los casos, de los cuales solo 2 (3%) presentaban el septum interventricular intacto, en ausencia de estenosis pulmonar asociada. Respecto al tratamiento de la TCGV es esencialmente quirúrgico, – habitualmente conservador - debido a la elevada incidencia de complicaciones ligadas a anomalías del sistema de conducción y de la circulación coronaria. Existen dos tipos de operaciones: 1) la más antigua ó clásica (fisiológica) que no cambia a los ventrículos de circulación y que consiste en corregir las diferentes anomalías asociadas; implantando una prótesis valvular en posición tricuspídea si hay un Ebstein, cerrando el septum con un parche si existe una CIV o conectando el ventrículo izquierdo (VI) con la arteria pulmonar (AP ); y 2) la más moderna (anatómica), que consiste en emplazar a los dos ventrículos y a las dos válvulas mitral y tricúspide en sus circulaciones habituales

sábado, 22 de agosto de 2009

El Dolor de Pecho

Figura: Dolor de origen coronario.


El dolor de pecho ó precordialgia, es un síntoma habitual de consulta en la práctica médica cotidiana; casi siempre vinculado con el hecho y la sospecha por parte del paciente, de poder llegar a ser víctima ó tener, una manifestación clínica secundaria a una afección de índole y/ó naturaleza cardiovascular. Lo cierto es que son numerosas las causas y las afecciones, de distinta etiología (origen) que pueden llegar a producir y desencadenar este síntoma.
Ante un paciente que presenta dolor precordial (o de pecho) resulta de suma importancia conocer una serie de elementos orientativos fundamentales para establecer un diagnóstico correcto del mismo.
La forma de presentación ó comienzo, que puede ser brusca y repentina, ó lenta e insidiosa; el tipo de dolor, que puede ser punzante (el paciente lo señala con la punta del dedo), u opresivo (que aprieta ó comprime), gravativo (sensación de peso sobre el pecho), lacerante (que desgarra), urente (que arde ó quema); la coexistencia ó no de irradiaciones (o desplazamientos del dolor): hacia el dorso, la mandíbula, el brazo izquierdo ó la región del epigastrio (boca del estómago), entre otras; la intensidad, de grado leve, moderado ó grave; y la duración: breve (segundos ó minutos) ó prolongado (horas), nos brindan ayuda e información acerca del posible origen del dolor. El momento de aparición: matinal, vespertino, nocturno; las situaciones y/ó circunstancias desencadenantes (como el stress, esfuerzo físico, exposición al frío, postprandial); así como también los factores agravantes (movimientos respiratorios, cambios de posición) y/ó atenuantes (reposo, ó administración de analgésicos comunes, nitritos sublinguales u otros procedimientos) resultan también orientadores.
Las dos manifestaciones clínicas más frecuentes de dolor precordial de origen cardiológico, la constituyen: a) la angina de pecho (AP) y b) el infarto agudo de miocardio (IAM); ambas vinculadas con procesos obstructivos de las arterias coronarias (vease apartado de ateroesclerosis). La primera de estas dos formas clínicas (AP) se caracteriza por un dolor precordial opresivo (angor=angustia) de una intensidad leve a moderada, con o sin irradiaciones hacia las localizaciones habituales (lo típico es hacia el brazo y antebrazo izquierdo) y de breve duración (minutos); que usualmente cede con el reposo y con la administración de los nitritos sublinguales. El sustrato orgánico de la AP se vincula con la obstrucción parcial de una ó más de las arterias coronarias del corazón; en el contexto de un paciente con antecedentes y/ó factores de riesgo cardiovascular (mayor de 50 años, fumador, hipertenso, dislipémico, diabético ó con sobrepeso corporal y/ó stress). Por otra parte, el IAM suele provocar un dolor opresivo intenso y prolongado (a veces horas de duración), con sensación subjetiva de muerte inminente; acompañado de manifestaciones vagales (tales como palidez por vasoconstricción, sudoración fría profusa, frialdad de las extremidades); en el mismo contexto de paciente que en la AP, por obstrucción total de una ó más de las arterias coronarias.
Según la irradiación del dolor (cuando existe), se puede llegar a presumir con relativa certeza, la arteria coronaria que se halla comprometida: Así si el dolor irradia hacia la mandíbula (maxilar inferior) es factible el compromiso de la arteria descendente anterior (Da); si la irradiación es hacia el dorso (región interescapular) sugiere el compromiso de la arteria circunfleja (Cx); y finalmente si la irradiación es hacia el epigastrio (boca del estómago) indica la posibilidad del compromiso de la arteria coronaria derecha (Cd).
A su vez, los dolores precordiales lacerantes ó gravativos intensos acompañados de síntomas vagales y estado de shock; son sugestivos de una disección y/ó fisura de aneurisma de aorta torácica ó de un tromboembolismo pulmonar. El dolor urente irradiado al epigastrio suele verse en las gastritis y esofagitis por reflujo (hernias hiatales). Si se exacerba con los movimientos respiratorios y se acompaña de fiebre, puede ser indicativo de un proceso inflamatorio del pericardio (pericarditis) ó de la pleura (pleuresía ó pleuritis). Finalmente los dolores de tipo punzante, localizados, que se incrementan con la compresión manual, suelen obedecer a procesos inflamatorios de la pared torácica (xifoidinia ó síndrome de Tíetze); como así también, aquellos que son referidos a la región mamaria ó submamaria izquierda, suelen acompañar a los estados de angustia, stress y ansiedad psíquicas.

viernes, 21 de agosto de 2009

Las Propiedades Electrofisiologicas del Corazón y sus implicancias terapéuticas

Figura: Potencial de acción.

El corazón es un órgano muscular hueco, cuya función principal es la de bombear la sangre oxigenada hacia los tejidos periféricos. Desde el punto de vista biofísico, el corazón humano formado por cuatro cavidades (dos aurículas y dos ventrículos), tabicadas (ó sea separadas entre sí); se comporta como una verdadera bomba mecánica ó motor eléctrico de tipo aspirante-impelente de fluido (sangre). La unidad anatómica y funcional del corazón es la célula muscular cardíaca ó fibra miocárdica (fm). Para ello, la fm cuenta con algunas características especiales, que la distinguen de otras estructuras anatómicas. La primera es la excitabilidadbatmotropismo), que es la capacidad de la fm de responder a un estímulo propio ó artificial con el desarrollo de un potencial de acción (pa). El pa puede definirse como el registro de las variaciones de los flujos iónicos (principalmente sodio= Na++; potasio= K+ y calcio=Ca++) que se producen a través de la membrana celular de la fm en reposo; cuando ésta es excitada y hasta volver al estado de reposo nuevamente. El pa consta de 5 fases , a saber fase 0 ó de despolarización regenerativa, fases 1, 2 y 3 ó de repolarización y fase 4 ó de potencial de membrana estable. Otra de las características principales de la fm, es el automatismocronotropismo) que se define como la propiedad que poseen algunas células cardíacas de generar en forma espontánea, y sin necesidad de la intervención de otros factores; sus propios impulsos eléctricos. La membrana celular de la fm es sumamente inestable; y esta inestabilidad es la que le permite a su vez autogenerar sus propios impulsos. La tercer característica es la conduccióndromotropismo) que puede definirse como la propiedad que poseen las células cardíacas de transmitir de célula a célula y a velocidades variables, un estímulo originado en cualquier lugar del corazón. Es la propiedad relacionada con la velocidad de conducción del impulso eléctrico a través de todo el músculo cardíaco. Finalmente se halla la contractilidadinotropismo) representada por la fuerza de contracción del corazón. En términos generales, los fármacos (ó medicamentos), no crean nuevas funciones, sino que actúan sobre el organismo modificando (aumentando ó disminuyendo) funciones preexistentes. Del mismo modo, las drogas cardiovasculares actúan sobre el corazón modificando (estimulando ó inhibiendo) las propiedades ó características preexistentes anteriormente descriptas. Las drogas que actuan sobre el inotropismo, son los inotrópicos, que aumentan la fuerza de contracción del corazón, tales como los digitálicos (lanatósido C, digoxina, digitoxina) y los beta adrenérgicos (adrenalina, noradrenalina, isoproterenol, salbutamol, etc); y las que disminuyen ó deprimen la contractilidad son los beta bloqueantes (propranolol, atenolol, carvedilol, bisoprolol, etc). Las drogas llamadas antiarrítmicas, cuya indicación principal radica en el tratamiento de los trastornos del ritmo cardíaco (ó arritmias), actúan fundamentalmente modificando las tres propiedades anteriores.

sábado, 15 de agosto de 2009

Neurosis Cardíaca

Figura : "Sin corazón".
La neurosis cardíaca (NC), astenia neurocirculatoria, "síndrome del corazón irritable" ó "corazón de soldado", es una forma ó variedad de enfermedad cardiovascular funcional, que se caracteriza por presentar una serie de signos y síntomas clínicos (síndrome), que la asemejan a una verdadera cardiopatía orgánica; sin que exista en realidad, un auténtico sustrato patológico, que así la justifique. Se manifiesta entre los 18 a 40 años de edad, con un ligero predominio del sexo femenino, vinculada con antecedentes hereditarios de padres ansiosos y complejos psicológicos durante la niñez y la adolescencia tales como, aprensión, miedo, responsabilidad ó celos excesivos y trastornos sexuales. Desde el punto de vista fisiopatológico, se vincula con un estado de angustia y ansiedad, que provocaría un desequilibrio e hiperexcitación del sistema nervioso autónomo ó vegetativo simpático, en una personalidad predispuesta, basada en las características anteriormente descriptas. Clínicamente, la NC se carateriza por palpitaciones (latidos fuertes, acelerados ó desordenados), dolores precordiales, suspiros ó disnea (falta de aire), fatigabilidad ó cansancio, mareos, lipotimias y/ó síncopes. Temblores, sudoración profusa, frialdad de las extremidades; con cambios de coloración de las mismas, y alteraciones del ritmo del pulso y de la presión arterial, son hallazgos frecuentes.
El exámen clínico minucioso de estos pacientes, sumado a los antecedentes anteriormente descriptos, y la ausencia de alteraciones en los exámenes complementarios de rutina, hacen presumir el diagnóstico y permiten diferenciar a este cuadro de una verdadera cardiopatía de naturaleza orgánica.-

Tumores del Corazón

Fig.: Mixoma de aurícula izquierda.

Los tumores cardíacos primarios (TCP) constituyen, una de las patologías menos frecuentes del corazón, con una incidencia global que oscila entre un 0,0017% a un 0,28% en la mayoría de las series patológicas. Hasta el año 1.950, los TCP eran conocidos casi exclusivamente a través de los hallazgos obtenidos del estudio de las necropsias. Años más tarde, con el advenimiento de las técnicas no invasivas, se produjo un gran adelanto para el reconocimiento clínico de los mismos, acrecentándose significativamente las posibilidades diagnósticas mediante el uso sistemático de estas técnicas. Dentro de los TCP, los mixomas representan la variedad anatómica más común en adultos, constituyendo entre el 30% y 50% de los casos observados por distintos autores. En cambio, en los lactantes y niños, el rabdomioma ocupa el primer lugar, seguido por los fibromas y mixomas. Los tumores benignos y malignos originados en el pericardio (capa externa del corazón), se presentan con igual frecuencia; mientras que los TCP suelen ser afortunadamente más a menudo benignos que malignos, en relación 3:1. De acuerdo con su variedad histológica, grado de malignidad y frecuencia de observación los TCP se pueden clasificar en a) Benignos: como el mixoma, rabdomioma, fibroma y fibroelastoma papilar y b) Malignos: como el angiosarcoma. Desde el punto de vista clínico, la gama sintomática va desde la ausencia completa de síntomas hasta los cuadros sincopales (pérdida del conocimiento) y muerte súbita. El síntoma clínico observado con mayor frecuencia en los pacientes fue, la disnea (ó sensación subjetiva de falta de aire). En menor orden de frecuencia, se observaron: palpitaciones, tos con ó sin expectoración hemoptoica (tos con sangre ó hemoptisis), dolor precordial, fatigabilidad, fenómenos embólicos y fiebre. Dada su localización habitual a nivel de la aurícula izquierda; implantados a nivel del septum ó tabique interauricular; los TCP suelen producir signos de enfermedad mitral (estenosis y/ó insuficiencia), edemas (hinchazón por acumulación anormal de líquido en las partes blandas) y hepatoesplenomegalia (agrandamiento del hígado y/ó del bazo sanguíneo). Los exámenes complementarios convencionales, a saber: el electrocardiograma de reposo (que revela arritmias, bloqueos y/ó agrandamiento de las cavidades cardíacas), la radiografía del tórax y particularmente, el ecocardiograma en todas sus formas: modo M, bidimensional y doppler, constituyen los métodos de elección para el diagnóstico precoz de estos tumores. Una vez confirmado el diagnóstico, el tratamiento de elección es el quirúrgico (extirpación del tumor y su pedículo de implantación) en todos los casos.-

El Doppler Cardíaco


Figura: imagen doppler cardíaco (cuatro cámaras).

El ecocardiograma doppler (ó doppler cardíaco) es un método ó técnica diagnóstica incruenta (no invasiva) que utiliza el ultrasonido para evaluar los flujos (corrientes de sangre) de las válvulas y de las cavidades cardíacas. Al igual que en la ecocardiografía (ver apartado), el ultrasonido aquí es generado por un transductor (cristal piezoeléctrico). Se denomina efecto doppler ó cambio de frecuencias (Fd) a la diferencia existente entre la frecuencia transmitida (Ft) por el transductor y la reflejada (Fr) por el objeto en estudio. Esta técnica (doppler) se halla sumamente influenciada por el grado de angulación existente entre el haz de ultrasonido y el vector mayor de la dirección del flujo (Q°) estudiado. Es por eso que el exámen doppler debe lograr el máximo de paralelismo entre el haz ultrasónico y el chorro de sangre. Cuando el ángulo entre el haz de ultrasonido y el Q° es correcto, el sonido de la señal emitida es de tonalidad alta. Por el contrario, cuando a través de la señal se obtiene un sonido rudo y de tonalidad baja, nos está indicando que existe una angulación excesiva, debida a la falta de paralelismo entre el haz ultrasónico y el Q° estudiado. El ecodoppler cardíaco, nos brinda información importante acerca de las variables físicas de la actividad cardíaca, tales como las velocidades de los flujos (V°) transvalvulares e intracardíacos y el tiempo transcurrido (T°) entre estas velocidades. Por otro lado, la evaluación de estos parámetros hemodinámicos, nos permite calcular las diferencias de presiones ó gradientes (G°) existentes entre las válvulas y las cavidades cardíacas y de éstas entre sí; además del cálculo aproximado del área valvular. El doppler de modo pulsado no sirve para medir velocidades altas. Para superar esta limitación técnica, se crearon sistemas con una frecuencia de repetición de pulsos (FRP) mayor conocida como sistema de alta frecuencia de repetición de pulsos (ó high PRF). La máxima frecuencia que se puede medir se llama límite de Nyquist, y está dada por la mitad de la FRP. Superado este límite, se produce un fenómeno de ambiguedad ó aliasing, que se define como la incapacidad para medir una frecuencia doppler determinada que supere la mitad de la frecuencia de repetición de pulsos. Finalmente, las aplicaciones y utilidades clínicas de la ecocardiografía doppler son múltiples y van desde un mejor conocimiento de la hemodinamia cardíaca en los sujetos normales, hasta el diagnóstico de numerosas afecciones y patologías cardiovasculares, tales como enfermedades valvulares ó valvulopatías (ver también apartado de "los soplos en los niños"), cardiopatías congénitas con ó sin cortocircuito (pasaje anormal de sangre ó "shunt"), enfermedades del miocardio ó miocardiopatías (dilatadas, restrictivas u obstructivas) y enfermedad coronaria ó cardiopatía isquémica.-

jueves, 13 de agosto de 2009

La Ateroesclerosis

Fig.: engrosamiento y degeneración intimal.


Las arterias constituyen el sistema natural de transporte de la sangre oxigenada, desde el corazón hacia los tejidos. En términos generales, las lesiones arteriales son muy importantes en la medida que resultan en una disminución del riego sanguíneo a otros órganos vitales (p.ej.: el cerebro, el propio corazón,y los riñones, entre otros). Esta situación se produce generalmente por un proceso gradual de “endurecimiento de las arterias” (conocido como arterioesclerosis) debido a un engrosamiento de las paredes arteriales (ateroesclerosis). Las arterias están formadas por tres capas: 1) la íntima, 2) la media y 3) la adventicia. La íntima ó capa interna, esta formada por células endoteliales, debajo de las cuales se observan fibras musculares lisas, elásticas y colágenas con células mesenquimáticas y mucopolisacáridos ácidos en la estroma. La capa media está formada por tejido elástico y muscular. La lámina elástica interna es una condensación de tejido elástico en el borde interno de la capa media.
La adventicia ó pared externa, está formada por tejido conectivo laxo y fibras elásticas con vasos sanguíneos (vasa vasorum) y nervios que irrigan e inervan la pared vascular respectivamente.
De esta forma, las arterias pueden clasificarse en tres tipos principales, según el tamaño y las variaciones estructurales, a saber: 1) elásticas, 2) musculares y 3) arteriolas. En el primer grupo (elásticas), se hallan las arterias de mayor tamaño, con gran cantidad de tejido elástico en sus paredes, como la aorta y sus ramas inmediatas. En el segundo grupo (musculares), están las de mediano calibre, tales como las arterias braquial, radial y femoral, con predominio del tejido muscular; y en el tercer grupo (arteriolas) que incluye a las pequeñas arterias de los órganos hasta los capilares, el tejido muscular es el más abundante y el elástico relativamente escaso. Su contracción es importante para regular la presión arterial y el flujo sanguíneo.
Los aspectos característicos de la ateroesclerosis son: el engrosamiento y degeneración de la íntima. Afecta principalmente los grandes vasos elásticos, siendo la aorta, la arteria más frecuentemente afectada. También se lesionan las coronarias (arterias del corazón) y los vasos renales, las arterias de la base del cerebro y los vasos mayores de las extremidades.
La principal causa de la ateroesclerosis son las dietas ricas en grasas saturadas (carnes rojas, embutidos, vísceras); que elevan los niveles séricos del colesterol sanguíneo (particularmente la fracción LDL) y ciertas enfermedades relacionadas con la hipercolesterolemia, tales como la diabetes mellitus, el hipotiroidismo y la hiperlipidemia familiar. El tabaquismo, la hipertensión arterial, el stress y el sedentarismo se hallan también íntimamente vinculados con el desarrollo y progreso de esta enfermedad.

La Ecocardiografía

Figura: imagen ecocardiográfica y corte anatómico del corazón.

La ecocardiografía (ó ecografía cardíaca) es un procedimiento diagnóstico incruento (no invasivo) que emplea el ultrasonido pulsado y reflejado, para el exámen de las estructuras cardíacas y los grandes vasos. Se entiende por ultrasonido al movimiento ondulatorio fásico que por superar los 20.000 ciclos por segundo, resulta inaudible para el oído humano. En los estudios médicos se emplean frecuencias mucho mayores, que oscilan entre 1.000.000 y 10.000.000 de ciclos por segundo (1 a 10 MHz). El ultrasonido en ecocardiografía es generado por un transductor (de 2 a 5 MHz) constituido por un cristal piezoeléctrico que emite ultrasonido cuando recibe un impulso eléctrico cíclico. La emisión de ultrasonido se realiza en forma de pulsos intermitentes (pulsado). El ultrasonido emitido se transmite a través de los tejidos con una velocidad conocida y al encontrar en su camino una interfase (estructura), se refleja (reflejado) y recorre el camino inverso para volver al transductor; generando así una señal eléctrica, que sufre un retardo que se halla en relación directa con la distancia recorrida. La señal eléctrica así obtenida es procesada electrónicamente y presentada en un osciloscopio. El registro de la señal ecocardiográfica puede obtenerse de tres formas diferentes, denominadas modos, a saber: el modo A (por Amplitud), el modo B (por Brillo) y el modo M (por Movimiento). Para un mejor análisis de las imágenes obtenidas, éstas son retenidas por medio de fotografías tomadas de la pantalla del equipo. Un ecocardiograma comprende el estudio de cuatro posiciones básicas ó niveles, que son el “Nivel 1” donde se observan de afuera hacia adentro: 1) la pared anterior del tórax (Tx), 2) la pared anterior del ventrículo derecho, 3) la cavidad del ventrículo derecho (VD), 4) el septum interventricular, 5) la cavidad del ventrículo izquierdo (CVI) y 6) la pared posterior del ventrículo izquierdo; el “Nivel 2” donde se agregan a las estructuras anteriores, flotando en 5) (CVI), 7) la valva anteroseptal mitral y 8) la valva posterior mitral (VMP); el “Nivel 3” donde ya se deja de ver 8) VMP y finalmente el “Nivel 4” donde se observan 1) la (Tx ), 9) el tracto de salida del VD, 10) la pared anterior de la aorta (Ao), 11) la cavidad de la Ao, 12) la pared posterior de la Ao y anterior de la aurícula izquierda (AI), 13) la cavidad de la AI y 14) la pared posterior de la AI.
Las aplicaciones y utilidades clínicas de la ecocardiografía en el estudio y diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares incluyen una amplia gama de afecciones, tales como: 1) Valvulopatías (ó enfermedades valvulares); 2) Miocardiopatías (ó enfermedades del miocardio); 3) Pericardiopatías (ó enfermedades del pericardio); 4) Masas, vegetaciones y tumoraciones intracardíacas; 5) Cardiopatía coronaria (ó isquémica) y 6) Estudio de los índices de la función ventricular (p.ej. para tratamientos oncológicos: quimioterapia).-

martes, 11 de agosto de 2009

El Tabaquismo:"del Hábito de Fumar a la Adicción".




Introducción:
El tabaquismo es la principal causa de muerte prematura evitable, en todo el mundo. Es responsable de 5.000.000 de muertes anuales, cifra que podría duplicarse en el año 2.030. La situación en Argentina es alarmante. Actualmente fuma el 34% de la población adulta, el 23% de los adolescentes de 12 a 14 años y el 40% de los de 15 a 18 años, con un claro predominio femenino en edades tempranas. Cada año mueren 40.000 argentinos debido a enfermedades directamente relacionadas con el consumo de tabaco. Una encuesta realizada en nuestro país, revela que un 56% de los fumadores argentinos quiere dejar de fumar; y que sólo el 13,5% se encuentra listo para dejar de fumar antes de los 30 días. es decir que hay más de 1 millón de fumadores preparados para dejar de fumar.
La situación de la Argentina es igualmente alarmante en cuanto al tabaquismo pasivo y a la falta de ambientes libres de humo. Nuestro país tiene los niveles más elevados de América Latina de exposición al humo de tabaco ajeno (67% en los hogares y 90% en otros ámbitos) y en la mayoría de los hospitales públicos, se fuma a pesar de la legislación vigente que lo prohíbe.
En la actualidad, se encuentra en estudio un proyecto para que el tratamiento de la dependencia a la nicotina, sea cubierto por el sector público y la seguridad social.

El efecto tabaco: mecanismo de acción de dependencia a la nicotina.
La nicotina (un potente estimulante del sistema nervioso central con receptor colinérgico específico) llega al cerebro través de la circulación sanguínea, y actúa sobre la zona tegmental ventral; activando así a los receptores nicotínicos dopaminérgicos que allí se encuentran, favoreciendo la liberación de grandes cantidades de dopamina. La dopamina, es un neurotransmisor que se halla estrechamente relacionado con los mecanismos del placer y la satisfacción, y que actúa principalmente sobre 4 puntos cerebrales: el núcleo accumbens, el septum, la amígdala y la corteza prefrontal. Estos cuatro puntos juntos activan al hipotálamo, centro de las reacciones emocionales, poniendo en funcionamiento el circuito vinculado con la noción de satisafacción. Una enzima existente en las terminales nerviosas; la monoaminooxidasa (MAO), se encarga de controlar el exceso de dopamina circulante; pero otra molécula del tabaco, llamada IMAO (inhibidora de la MAO), bloquea el accionar de la misma (MAO), y prolonga la acción de la dopamina.
Al dejar de recibir nicotina, las neuronas experimentan una sensación de abstinencia y obligan a la unidad cuerpo/mente a recibir un nuevo suministro de nicotina. De esta forma, se instala la dependencia a la nicotina (efecto adictivo).

Conducta a seguir ante el paciente fumador:
1) Evaluación del estatus de fumador y consejo antitabáquico: Toda persona que consulta al sistema de atención de la salud, debe ser interrogada sobre su consumo de tabaco. Una vez identificado el fumador, el simple consejo para dejar de fumar, incrementa las tasas de cesación. Cuando el consejo es dado por el médico, la tasa de cesación se incrementa en un 2,5% al año, respecto a la no intervención. Un ejemplo de consejo sería: "... lo mejor que puede hacer por su salud, es dejar de fumar...". El consejo antitabáquico debe dirigirse a "no fumar" y no a "fumar menos" y vale la pena enfatizar que el tabaquismo es una adicción, y por lo tanto, resulta prácticamente imposible controlar el consumo. Además, existe evidencia reciente que demuestra que fumar poca cantidad (1 a 5 cigarrillos/día) incrementa en un 40% el riesgo de infarto de miocardio (IAM), por lo que es importante desmistificar el bajo consumo como libre de riesgos.
2) Evaluación del nivel de motivación para dejar de fumar (ó etapa de cambio de la dependencia): Prochaska y DiClemente describieron "etapas de cambio" en las adicciones, por las que todo adicto progresa de manera evolutiva: a) Fase de pre-contemplación: el fumador no conoce ó no considera tener problemas con la adicción; b) Fase de contemplación: el fumador reconoce tener un problema físico ó psiquico causado por la adicción, pero se muestra ambivalente ante la decisión de cambio; c) Fase de preparación: la ambivalencia se va transformando en determinación para cambiar; d) Fase de acción: el fumador puede entrar en acción y modificar su conducta respecto a su adicción; e) Fase de mantenimiento: el fumador debe desarrollar estrategias que prevengan la recaída, y f) Fase de recaída: la recaída es muy común en todas las adicciones. Aquellos que vuelven a fumar, deben recomenzar con el ciclo.
3) Elaborar un programa de tratamiento: que incluya 3 elementos claves: a) la fecha de abandono: la chance de éxito es 4 veces mayor cuando se deja de fumar en un día determinado y súbitamente, que cuando se baja paulatinamente la cantidad; b) la intervención psicosocial: las estrategias psicosociales están destinadas a que el fumador en recuperación conozca las características de su adicción, modifique pautas de su comportamiento y desarrolle estrategias y habilidades para manejar la abstinencia que le permitan poner en marcha un cambio significativo de su estilo de vida, p.ej.:evitar las situaciones de tensión emocional (que generen ansiedad ó angustia), pensamientos y/ó sentimientos negativos, estar con otros fumadores, consumir alcohol, entre otros e implementar estrategias conductuales sustitutivas para manejar la urgencia por fumar y el stress, p.ej.: salir a caminar, distraerse, hacer algo placentero, practicar alguna técnica de relajación, leer, escribir, ó solicitar ayuda, soporte ó contención al médico ó al entorno social cercano (amigos y familiares), y c) la intervención farmacológica: las tasas de éxito se duplican cuando se administran fármacos en el contexto de al menos una intervención psicosocial breve. La farmacoterapia del tabaquismo incluye a los sustitutos nicotínicos bajo la forma de parches, chicles, spray nasal, inhalador bucal y/ó tabletas sublinguales; el bupropión; la clonidina y la nortriptilina. Todos deben ser utilizados exlusivamente bajo prescripción y supervisión médica.
4) Elaborar un programa de seguimiento: los objetivos del seguimiento son: a) prevenir la recaída (la recaída es altamente frecuente especialmente en las primeras semanas de la cesación. Habitualmente, los fumadores realizan numerosos intentos antes de lograr dejar de fumar y con cada uno alcanzan mayores posibilidades de éxito definitivo. La recaída se observa en un 70-80% al año), b) abordar los problemas residuales más frecuentes (p.ej.: el aumento del peso corporal) y c) recomendar la abstinencia absoluta (alertar que una sola “pitada”, puede implicar una recaída. Se considera éxito del tratamiento a la permanencia de la abstinencia durante al menos 1 año).-


Maravillas del Corazón

Figura: Embrión humano.


En la especie humana, el corazón comienza a latir al decimoctavo día luego de la concepción, siendo una minúscula pelotita de células diferenciadas. Late y late sin parar hasta el momento de nuestra muerte.
En el embrión de tres semanas, el músculo cardíaco se contrae a un ritmo de un latido por segundo, llegando a los 140 latidos por minuto al momento del nacimiento.
En el adulto, la frecuencia cardíaca del corazón en reposo es de 76 latidos por minuto, aumentando dos veces y media su frecuencia en situaciones de deporte y actividad.
Latiendo a 70 latidos por minuto daría 4200 veces por hora, 100.800 latidos por día y 36.792.000 latidos al año.
En resumen, en 100 años de vida humana el corazón puede hacer 5 mil millones de latidos sin detenerse.
Cuanto más pequeño es el animal, más rápida la frecuencia cardíaca. Así el corazón de una ballena late aproximadamente 7 latidos por minuto, el del elefante late a 46 contracciones, el del gato late a 240 y el de un pájaro puede superar los 1.000 latidos.
En el hombre deportista, el corazón en reposo tiene una frecuencia cardíaca baja (bradicardia) menor a 40 latidos por minuto, hasta 28 en algunos casos considerándose normal.
Un adulto normal, posee 5 litros totales de sangre y en total unos 27 billones de glóbulos rojos de entre 7 y 8 micras cada uno.
En los capilares, los glóbulos rojos se agrupan como una pila de monedas uno sobre otro. Si los pusiéramos todos en fila, se podría ceñir 7 veces el globo terráqueo por el Ecuador.
El ser humano posee de 100 a 160 mil millones de hemocapilares con una longitud de 60 a 80 mil kilómetros.
Tsión, un eminente filólogo ruso, calculó que durante la vida humana, el corazón realiza un trabajo equivalente al esfuerzo que habría que hacer para levantar un tren ferroviario al Monte Blanco; el pico más alto de Suiza en Europa; a 4.810 metros sobre el nivel del mar.
El corazón de un hombre pesa promedio alrededor de medio kilo (500 g), expulsa 150 cc de sangre por latido, 16.000 litros por día. En reposo bombea 6 litros de sangre por minuto y de 6 a 10 toneladas al día.
Al año bombeará unos 2.457 litros de sangre, o sea suficiente para llenar unos 246 tanques de 10.000 litros cada uno. En el transcurso de una vida humana pasarán por el corazón 150 a 250 mil toneladas de sangre. Texto modificado del Dr. Pablo Barral-Steiner (médico cardiólogo).-

sábado, 8 de agosto de 2009

La Hipertensión Arterial

Figura: Corazón y grandes vasos.


La hipertensión arterial (HTA) se define como el aumento de la tensión arterial (fuerza ejercida por la presión de la sangre sobre la pared arterial), por encima de los valores considerados normales para la edad y el sexo, en condiciones basales (de reposo); en dos ó tres determinaciones sucesivas. Se considera una presión arterial normal a la de 140/90 mmHg, en los pacientes menores de 60 años, y a la de de 160/90 mmHg, en los pacientes mayores de la misma edad. Es considerada una HTA limítrofe ó borderline, aquella cuyas cifras oscilan en un rango entre los 140/90 mmHg y los 160/90 mmHg, respectivamente.
Puede aparecer en forma esporádica y transitoria; ante determinadas situaciones de stress psicológico, social ó emocional (HTA Lábil), o manifestarse en forma crónica y sostenida; prolongándose a lo largo de toda la vida del paciente (HTA Fija). Según los valores de la tensión arterial diastólica (TAD); la HTA Fija puede ser de grado leve (entre 95-104 mmHg de TAD), moderada (entre 105-109 mmHg de TAD) ó grave (cuando supera los 120 mmHg de TAD). En ambos casos, se caracteriza por la acción deletérea ejercida por la misma, sobre la integridad del sistema cardiovascular (corazón y grandes vasos), cerebro y riñones, entre otros órganos de la economía. Desde el punto de vista epidemiológico, es la enfermedad cardiovascular más frecuente; particularmente en los hombres hasta los 50 años de edad (luego la relación se invierte) y con una fuerte carga genética predisponente (herencia) en ambos sexos. Constituye uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, en el desarrollo de otras enfermedades cardiovasculares (cardiopatía isquémica ó coronaria); pero afortunadamente, es factible de modificar su curso con el tratamiento y las medidas de tipo higiénico-dietéticas. Se distinguen dos grandes formas de HTA: la primaria, esencial ó idiopática que no tiene una causa claramente definida y sí una fuerte predisposición genética; y la secundaria a causas hormonales (enfermedad de Cushing), renales (nefrogénica) y aórticas (coartación aórtica congénita). Lo habitual es que ambos registros de la curva de presión arterial (máxima ó sistólica y mínima ó diastólica) se eleven juntas, o sea HTA sistólica e HTA diástólica. En algunas ocasiones, se eleva sólo la tensión arterial máxima: HTA sistólica; lo cual suele ocurrir en personas mayores con aortas rígidas (ateroesclerosis), en sujetos jóvenes hiperdinámicos (con aumento del tono simpático), en la tirotoxicosis (hipertiroidismo), y en mujeres embarazadas (eclampsia).
El exceso de peso corporal (sobrepeso, obesidad), la ingesta inapropiada de sal común (cloruro de sodio), la respuesta neurohumoral inadecuada y el sedentarismo, se han identificado como factores contribuyentes al desarrollo de la HTA. Desde el punto de vista clínico, la HTA puede cursar en forma silenciosa ó asintomática, siendo detectada en los controles médicos rutinarios de diversa índole (chequeos) ó llegar a producir la muerte en forma repentina e inesperada (muerte súbita). Los signos y síntomas habituales referidos por el paciente hipertenso son: cefaleas (dolor de cabeza): que pueden ser pulsátiles ó no; generalmente referidas a la región de la nuca (occipital) y que no ceden con los analgésicos comunes; epistaxis (hemorragia nasal); sensación de “hormigueo” ó parestesias; ansiedad ó nerviosismo; temblores; palpitaciones: latidos fuertes referidos al cuello ó al pecho, generalmente vinculados con arritmias cardíacas; sensación de inestabilidad ó mareos; precordialgia (dolor de pecho): por disminución del riego sanguíneo cardíaco; disnea ó sensación subjetiva de “falta de aire”, generalmente por “fallo cardíaco”, entre otros. La metodología diagnóstica de esta enfermedad incluye: análisis de laboratorio en sangre y orina, electrocardiograma basal y eventualmente de esfuerzo (en los casos de HTA borderline), radiografía del tórax, presurometría (o monitoreo ambulatorio de la presión arterial en las 24 horas), electrocardiograma holter 24 horas (en los casos de arritmias cardíacas), el ecocardiograma bidimensional ó doppler (para evaluar los vasos del cuello) y el exámen del fondo de ojo, que informa el grado de HTA por visualización directa de las arterias retinianas. El tratamiento médico se basa fundamentalmente en medidas de tipo higiénico-dietéticas: disminución del peso corporal en los casos de sobrepeso y obesidad; combatir el sedentarismo, mediante el ejercicio físico, particularmente de tipo aeróbico; modificaciones del estilo de vida (restricción del consumo de alcohol, tabaco y sal en la dieta) y finalmente los fármacos antihipertensivos destinados principalmente a modificar la respuesta neurohumoral inadecuada, relajar el músculo liso vascular y disminuir la cantidad de sodio corporal.-