El Síndrome de Wolff- Parkinson-White

Figura:S. de Wolff-Parkinson-White.

En 1930 Wolff, Parkinson y White describieron un síndrome clínico-electrocardiográfico constituido por la asociación de un intervalo PR corto (menor de 0,12 seg.) y complejos QRS con morfología de bloqueo de rama (mayor de 0,12 seg., ensanchados y espesados); en once (11) pacientes sin cardiopatía orgánica aparente, que habían sido examinados por presentar crisis de taquicardia.

El Síndrome de Wolff-Parkinson-White (sWPW), incide tanto en individuos sin lesión cardíaca orgánica, como en portadores de cardiopatías congénitas ó adquiridas. El mismo puede ser registrado en forma permanente ó transitoria en un mismo individuo, y se asocia frecuentemente a taquiarritmias paroxísticas, capaces de comprometer la dinámica cardíaca , poniendo en riesgo la vida del paciente.

El patrón electrocardiográfico característico del sWPW consiste en: a) un intervalo PR corto menor de 0,12 seg. debido a un cortocircuito del estímulo por el nódulo aurículoventricular (NAV); b) un complejo QRS ensanchado y espesado mayor de 0,12 seg. relacionado con la despolarización prematura del miocardio ventricular a partir de una zona anómala; c) una onda "delta" en forma de "espesamiento" del comienzo del complejo QRS. Su duración varía entre 0,003 y 0,06 seg. Es admitida como expresión eléctrica de preexcitación ventricular; y d) alteraciones de la repolarización ventricular.

Tipos de sWPW: En 1945 Rosenmbaum y colaboradores, basados en la morfología (forma) del complejo ventricular (QRS) en las derivaciones precordiales derechas, dividieron el sWPW en dos tipos: A y B. El tipo A presenta R pura predominante en V1 y V2. El tipo B presenta complejos QS ó con onda S predominante en estas derivaciones.

La etiología (ó el origen) del sWPW puede ser a) congénita, basada en la frecuente observación del síndrome en niños, aún en recién nacidos; en su asociación con cardiopatías congénitas (enfermedad de Ebstein, C.I.A., tetralogía de Fallot, coartación de aorta, transposición de los grandes vasos, atresia tricuspídea, fibroelastosis endomiocárdica); ó b) adquirida, basada en la aparición del sWPW después de un infarto de miocardio, ó de miocardiopatías.

Bases anatomofisiológicas:

El intervalo PR es la expresión del tiempo de conducción del impulso eléctrico desde su formación en el marcapasos supraventricular, hasta el comienzo de la activación ventricular. Como el mismo está acortado en el sWPW, se admite que este menor tiempo de conducción dependería de la existencia de vías anómalas de conducción aurículoventricular, ó de mayor velocidad de propagación del estímulo por las vías normales de conducción.

Se describieron tres (3) vías conductoras que permitirían al estímulo alcanzar los ventrículos más precozmente que lo habitual. Ellas realizan un cortocircuito por la región del NAV, de modo que la excitación no sufriría el fenómeno fisiológico de la conducción decremental (decreciente) en esta estructura y responsable por parte de la duración del intervalo PR. Estas conexiones son: a) los Haces de Kent; b) el Haz internodal posterior de James; y c) las fibras paraespecíficas, septales de Mahaim.

La variedad de sWPW que presenta PR corto, QRS normal y ausencia de onda delta, fue descripta en 1952 por Lown, Ganong y Levine; y se designa con el nombre de sus autores (síndrome de Lown-Ganong-Levine).

Las taquidisritmias cardíacas paroxísticas más frecuentes asociadas con el sWPW son: a) la taquicardia paroxística supraventricular (TPSV); b) la fibrilación auricular paroxística y el flutter (ó aleteo) auricular y menos frecuentemente, c) la extrasistolia, taquicardia (rara) y fibrilación ventricular, probablemente causantes de la muerte súbita en estos pacientes.